Возрастные изменения в сердце и кровеносных сосудах. Изменения в работе кровеносных сосудов и сердца у пожилых людей Изменение сердечно сосудистой системы

Согласно теории эволюции, старение - неизменный биологический закон. Организм человека рассчитан на определен ный срок работы. Программа старения заложена в нашем генетическом аппарате, избежать его нельзя. Тем не менее, геронтологи пришли к единому мнению, что реальный срок продолжительности жизни составляет 110-120 лет. Период активного творческого долголетия вполне может достигать 90-100 лет, и примеров этому немало.

Ученые выяснил и, что долголетие зависит от наследуемых генов только на 25-30%. Остальное - влияние окружающей среды. Она вносит существенный вклад в формирование организма уже в утробе матери. Затем начинают играть свою роль экологические и социальные условия. То, где проживает человек, чем он питается, чему учится, приобретает хорошие или плохие привычки, обходится судьба с ним сурово или не очень, и прочие факторы в сумме определяют, каков будет срок жизни человека.

Геронтологи определили возраст, с которого начинается постепенное старение организма - около 20 лет. Процессы роста и созревания некоторых систем у человека длится до 21 года у женщин и до 25 лету мужчин. Но примерно с 20 лет, как только начинает угасать вилочковая железа (тимус) -главный орган иммунитета, постепенно во всех органах и системах начинаются возрастные изменения. Поскольку все ткани и органы состоят из клеток, то и старение начинается на уровне клетки. Атаки внешней среды, собственные продукты обмена - это то, от чего клетка должна уметь защищаться. Как только «оборона» ослабевает и клетка уже не в состоянии полноценно работать, на уровне организма начинается постепенное угасание.

Основная роль в процессах старения отводится накоплению свободных радикалов и токсических продуктов метаболизма самой клетки. Известно, что некоторый процент необходимого для жизни кислорода преобразуется в «химическое оружие» -свободные радикалы. Небольшое количество таких молекул полезно, они помогают справляться с инфекциями. Уровень свободных радикалов контролируется сложными внутриклеточными механизмами. При неблагоприятных влияниях на организм в клетках образуется очень большое количество свободных радикалов. Особенно много их возникает при облучении живых тканей.

При избытке свободных радикалов, а также при сбое механизмов защиты количество свободных радикалов выходит из-под контроля и начинается разрушение клеточных мембран, болезнь и гибель клетки. Поддержать программу самоисцеления клетки может прием специальных веществ-антиоксидантов, лучшие из которых содержатся в природном сырье -травах и растениях. Геронтологи выделяют еще одну причину ускорения процессов старения клеток. Если своевременно из клетки не выводятся собственные яды продукты обмена (С02, альдегиды и др.), условия жизни клетки ухудшаются, что чревато преждевременным старением на уровне организма.

Достаточное количество капилляров, их функциональность, а также слаженная работа сосудов по доставке крови и ее отведению способствуют поддержанию здорового обмена веществ в клетке, а значит и общей функциональности всех органов и систем. Таким образом, говоря одной фразой, старение заключается в постепенном снижении жизненных свойств клеток.

Однако, благодаря физиологическим, биохимическим и другим механизмам компенсации, ухудшение деятельности организма проявляется не сразу, а лишь при выходе из строя большинства его клеток. Поэтому признаки старости у человека появляются, как правило, после периода зрелости, границей которого условно считается возраст 60 лет.

В результате многочисленных экспериментов ученые-геронтологи сделали вывод, что чем раньше начинается профилактика старения, тем она эффективнее и тем дольше организм остается молодым и здоровым. Взять под контроль процессы старения - не поздно ни в каком возрасте. Определен оптимальный возраст для начала борьбы с возрастными изменениями -25 лет.

Процессы возрастных изменений начинаются в разных тканях и органах не одновременно и протекают с различной интенсивностью. Система кровообращения поражается одна из первых. Изменения появляются во всех компонентах сердечно-сосудистой системы, но прежде всего, в артериях и капиллярах.

В аорте и крупных сосудах наибольшие изменения происходят на внутренней оболочке - эндотелии, которая постепенно утрачивает свою гладкость и эластичность за счет атеро-склеротических и склеротических (Рубцовых) процессов. Липидные пятна - первые проявления атеросклероза сосудов уже к 25-30 годам обнаруживаются в крупных артериях (прежде всего в аорте) и в сосудах сердца, а к 35-45 годам - в артериях головного мозга.

Атеросклеротические пятна и полоски, обрастая жировыми соединениями или пропитываясь солями кальция, образуют утолщения, которые создают препятствия движению крови. С возрастом количество жиросодержащих и известковых отложений увеличивается, ухудшая кровоснабжение органов, прежде всего, сердца и головного мозга. Атеросклероз может протекать как самостоятельное заболевание, но часто сочетается с гипертонической болезнью и сахарным диабетом.

Кроме атеросклероза, образование рубцовой (соединительной) ткани на месте повреждения эндотелия могут спровоцировать инфекционные, химические агенты или иммунные комплексы. Соединительная ткань прочна, но не эластична. Склеротические изменения нарушают гладкость эндотелия и способствуют расстройствам местной регуляции тонуса артерий. Средняя оболочка крупных сосудов с возрастом также претерпевает изменения. Эластические волокна становятся более грубыми, их «пружинящие» свойства снижаются. В результате сосуды становятся ригидными, не гибкими и менее способными расширяться под давлением крови.

Сосуды, лишенные эластичности, функционируют плохо, теперь они похожи на жесткие металлически трубочки, а не на гибкий шланг, способный расшириться под давлением крови и вновь восстанавливать свой размер, направляя ток крови далее. Постепенно, с возрастом, напряженно работающая стенка артерии атрофируется, могут появляться мешотчатые расширения - аневризмы. Чаще всего они появляются в самом крупном и напряженно работающем сосуде - аорте. В мелких артериях, пронизывающих мышцы и внутренние органы, с возрастом тоже происходит формирование липидных отложений и возникают рубцовые дефекты внутренней оболочки. Значительным изменениям подвергается средняя мышечная оболочка сосудов.

Перенапряжение нервной системы, повышенный уровень кровяного давления, нарушения метаболических процессов в мышечной клетке и ряд других причин вызывают увеличение в размере и утолщение мышечного слоя. Такие изменения часто влекут за собой рост артериального давления, в совокупности с другими факторами являются причиной гипертонической болезни.

В организме нет ни одного органа, ни одной ткани, благополучие которых не зависело бы самым непосредственным образом от состояния капиллярной системы. Капиллярная сеть также подвержена старению, которое проявляется двояко.

Во-первых, значительно уменьшается количество действующих капилляров на единицу объёма ткани.

Во-вторых, нарушаются функции стенки капилляра, состоящей из одного слоя клеток. По мнению некоторых клиницистов и физиологов анатомические и функциональные изменения капиллярной системы являются одним из основных признаков старения организма человека и главной причиной сопутствующих старению заболеваний. Изменения просвета капилляров (их сужение или расширение) приводят к замедлению кровотока, иногда происходит даже его полная остановка. Возрастное уплотнение стенок капилляров снижает их проницаемость, в результате чего ухудшаются условия питания и дыхания тканей, в них задерживаются и накапливаются продукты обмена веществ.

Существенные изменения с возрастом происходят и в самом сердце. За 70 лет жизни человека сердце перекачивает 165 млн. литров крови. Его сократительная способность зависит, прежде всего, от состояния клеток миокарда. Такие клетки (кардиомиоциты) у зрелых и пожилых людей не обновляются и количество кардиомиоцитов с возрастом снижается. При гибели они замещаются соединительной тканью. Но организм пытается компенсировать потери клеток миокарда увеличением массы (а значит, и силы) каждой работающей клетки миокарда. Естественно, такой процесс не беспределен, и постепенно сократительная способность сердечной мышцы снижается.

С возрастом страдает и клапанный аппарат сердца, причем изменения в двустворчатом (митральном) клапане и клапане аорты более выражены, чем в клапанах правых камер сердца. Створки клапанов в старости теряют свою эластичность, в них может откладываться кальций. В результате развивается клапанная недостаточность, что в большей или меньшей степени нарушает слаженное движение крови по отделам сердца. Ритмичные и последовательные сокращения отделов сердца обеспечиваются специальными клетками проводящей системы сердца.

Их еще называют пейсмекерами, т.е. клетками, способными генерировать импульсы, создающие ритм сердца. Количество клеток проводящей системы начинает уменьшаться с 20-летнего возраста, и в старости их число составляет всего 10% от исходного. Такой процесс, безусловно, создает предпосылки к развитию нарушений ритма сердца. Таковы изменения, происходящие с неизбежным процессом старения организма. Мы не в силах изменить природу, но в силах продлить молодость и здоровье сердечно-сосудистой системы.

парафармацевтик « Вазомакс » имеет следующие эффекты, замедляющие возрастные изменения кровеносной системы:

Нейтрализация разрушительного действия свободных радикалов;

Укрепление стенки и поддержка здоровья капилляров;

Уменьшение выраженности атеросклеротических отложений на внутренней стенке артерий;

Поддержание эластичности крупных сосудов;

Устранение излишнего спазма мышц мелких артерий и артериол.

Таким образом «Вазомакс» способствует сохранению здоровья крупных, средних и мелких артерий и функциональности капиллярного русла. Замедляя прогрессирование возрастных изменений, «Вазомакс» улучшает работу кровеносной системы для поддержания жизни клеток и тканей, своевременной доставки кислорода и питательных веществ и выведения продуктов обмена.

Нервная система и здоровье сосудов и сердца

Основной контроль над жизнедеятельностью человеческого организма осуществляет нервная система. Центральная нервная система (головной мозг) отвечает за активные осознанные отношения с окружающим миром. Вегетативная нервная система управляет внутренними органами, регулирует функцию дыхания, пищеварения и т.д. Ее работа не зависит от сознания человека. Вегетативная нервная система состоит из симпатического и парасимпатического отделов.

Симпатический отдел отвечает за мобилизацию внутренних ресурсов организма и активизируется, когда человек занимается активной деятельностью или в экстремальных ситуациях. Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы отвечает за расслабление, отдых, сохранение и накопление жизненной энергии. Напряжение сосудистых стенок, их тонус регулируется и нервной системой и биологически активными веществами, поступающими в кровь (эндокринная регуляция), что позволяет быстро его изменять в соответствии с потребностями организма.

У здорового человека состояние сердечно-сосудистой системы - артериальное давление, частота сокращения сердца - колеблется на протяжении суток, в зависимости от эмоционального состояния, напряжения, сна и многих других физических и психических факторов. Эти колебания отражают определенные сдвиги существующего в норме тонкого равновесия, которое поддерживается, как нервными импульсами, поступающими из центров головного мозга по симпатической нервной системе, так и изменениями в химическом составе крови, оказывающими прямое либо опосредованное регуляторное действие на кровеносные сосуды. При сильном эмоциональном напряжении симпатические нервы вызывают сужение мелких артерий мышечного типа, что приводит к повышению артериального давления и частоты пульса.

Если человек перенапрягся физически, сильно понервничал, переутомился у него, как правило, повышается тонус артерий, а следовательно, и артериальное давление (АД). У здоровых людей после устранения причины, вызвавшей повышение давления, тонус быстро возвращается к норме. В напряженные моменты жизни - при потрясениях, переживаниях, стрессовых ситуациях, симпатический отдел нервной системы приходит в состояние «боевой готовности», в кровь выбрасываются «гормоны стресса», в первую очередь адреналин. Задача адреналина - очень быстро перестроить организм для активных физических действий, так заложено природой.

Поэтому, в соответствии с этой задачей адреналин:

Сужает сосуды и повышает кровяное давление, чтобы обеспечить приток крови к мышцам;

Усиливает работу сердца за счет учащения и усиления сердечных сокращений;

Повышает тонус скелетных мышц (мышц тела), но вызывает расслабление мышц желудочно-кишечного тракта (для освобождения кишечника);

Повышает содержание глюкозы (сахара) в крови, чтобы дать мышцам дополнительную энергию.

Природа создала разумный механизм выживания, однако в этом механизме заложена проблема для современного человека, живущего по законам цивилизованного мира, поскольку выделяющийся адреналин организму надо обязательно израсходовать. В древности люди расходовали гормоны стресса в бою, воинственных играх, состязаниях, ритуальных плясках, то есть через мышечную работу.

Современному человеку выплеснуть адреналиновую энергию трудно. В результате выделяемый адреналин остается неиспользованным и начинает воздействовать на организм изнутри. Это вызывает головную боль, тремор (дрожание пальцев рук), нарушение работы желудочно-кишечного тракта, а также держит в напряжении скелетные мышцы, что провоцирует развитие приступов шейного и поясничного радикулита за счет ущемления нервов. Со стороны сердечно-сосудистой системы имеет место учащенное сердцебиение, а иногда и нарушение ритма сердечных сокращений, спазм артерий и повышение артериального давления - вплоть до развития гипертонического криза, ухудшения снабжения кислородом сердечной мышцы, что может спровоцировать приступ стенокардии или инфаркт миокарда. Сердце и сосуды очень чувствительны к состоянию нервной системы.

Периодические быстропроходящие стрессовые, эмоциональные и физические нагрузки оказывают тренирующий эффект и менее опасны, чем постоянное психоэмоциональное «фоновое» напряжение и отрицательные эмоции. Постоянный тонус симпатической нервной системы переводит все вышеперечисленные нарушения в хроническое состояние, усугубляя их. Важен психологический комфорт и в личной жизни и на работе. Ссоры, конфликты, недостаточный сон, работа в ночную смену, командировки, неудовлетворенность своей работой, чрезмерные эмоциональные нагрузки - все это чревато такими чувствами, как гнев, тоска, страх, злость или ревность.

Негативные эмоции также приводят к избыточному производству гормона стресса, в результате чего нарушается регуляция нервной и кровеносной систем, повышается артериальное давление. Следствием такого воздействия может быть стойкое сужение сосудов и повышение артериального давления. Сначала давление крови повышается эпизодически. Но постепенно все физиологические системы организма перестраиваются таким образом, что их нормальное функционирование осуществляется только на фоне повышенного артериального давления.

Спастическое состояние сосудов закрепляется, сосуды теряют эластичность и «чуткость» к потребностям организма. Если в состоянии покоя спазмированные сосуды функционируют почти нормально, то при нагрузке, интенсивной работе выявляется значительное ограничение функционального резерва сосудов. Если болезнь уже есть, то перенапряжение нервной системы еще более опасно. Начинаясь как нарушение функций регуляции кровяного давления, гипертоническая болезнь в дальнейшем приводит к различным заболеваниям внутренних органов и грозит опасными для жизни состояниями. Около половины больных впервые слышат о своем диагнозе лишь от врача «Скорой помощи».

На состояние нервной системы и адекватности ее реакций на стрессовые ситуации необходимо обратитесь внимание как можно раньше. Если условия работы или быта связаны с хроническим стрессом, повторяющимся эмоциональным напряжением, повышенной тревожностью, необходимо принять меры для гармонизации работы нервной системы. Нужно стремиться сохранять ровное и доброжелательное расположение духа. Это позволит избежать болезней сердца и сосудов при их отсутствии. А также приостановить прогрессирование таких состояний как артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, нарушения сердечного ритма, нарушения кровообращения головного мозга. При реабилитации после перенесенного инфаркта миокарда или ишемического инсульта также важно состояние нервной системы и эмоционального тонуса.

Из всего вышесказанного можно сделать вывод: состояние нервной системы влияет на состояние сердца и артерий. Избыточное влияние симпатико-адреналовой системы регуляции тонуса сосудов является фактором риска для развития гипертонической болезни.

парафармацевтик «Вазомакс» создана учеными СЦФБ с учетом аспекта влияния нервной системы на здоровье сосудов и сердца. Молекулярная композиция «Вазомакса» включает в состав биомодуль активных веществ, выделенных из шлемника байкальского. Это уникальное растение положительно влияет на здоровье нервной системы, оказывая успокаивающее действие, способствует снятию излишней напряженности, тревожности, устраняет последствия затяжных стрессов, эмоциональных перегрузок.

За счет гармонизации нервной системы «Вазомакс» способствует устранению гипертонуса сосудов, нормализации давления, восстановлению правильного ритма сердечных сокращений, уменьшению явлений ишемической болезни сердца, дисциркуляторной энцефалопатии. Поэтому «Вазомакс» полезен для предупреждения болезней сердечно-сосудистой системы, при комплексном подходе для коррекции заболеваний, при восстановлении после острых нарушений кровообращения.

Гипертоническая болезнь

Поддержание давления крови в артериальных сосудах на определенном уровне является необходимым условием нормального функционирования организма.

Чтобы продвигать кровь по разветвленной системе артерий, капилляров и вен, необходимо затратить определенную силу или энергию. Сила, воздействующая на стенки сосудов во время тока крови, и есть то, что мы называем давлением. Безусловно, сила давления крови зависит от работы сердца, но не меньшую роль в его регуляции и грают сами артерии и артериолы, которые способны расслабляться, если необходимо снизить давление крови, или сжиматься, если необходимо повысить его.

Количество ударов сердца в покое -примерно 60-70 в минуту. Сердце не сокращается непрерывно, а за каждым ударом следует небольшой период релаксации или отдыха. Поэтому давление крови в сосудах периоди-18 чески меняется. Показатели давления принято обозначать двумя цифрами: 120 и 80 или 120/80. Большая цифра показывает систолическое давление и обозначает наивысшее давление крови на стенку сосуда после сердечного удара.

Меньшая цифра показывает диастолическое давление, обозначает давление крови в период покоя, в перерывах между ударами сердца. Величина систолического давления зависит не только от силы сердечного сокращения, но и от состояния аорты и ее крупных ветвей, которые в силу своей эластичности «гасят» силу давления порции крови, вышедшей из сердца в результате сердечного толчка. Диастолическое давление определяется уже мелкими артериями мышечного типа, отражая состояние общего периферического сопротивления сосудов.

Для контроля уровня артериального давления (АД) производится его измерение на плечевой артерии с помощью специальных аппаратов - тонометров. Единицей измерения служат миллиметры ртутного столба. К нормальному уровню артериального давления относятся цифры, не превышающие 129 мм рт. ст. (систолическое АД) и 84 мм рт. ст. (диастолического АД). Уровень систолического артериального давления от 130 до 139 мм рт. ст. и диастолического АД от 85 до 89 мм рт. ст. оценивается как «высокое нормальное АД».

Таким образом, превышение этих нормативов является основанием для диагностики повышенного артериального давления. Бел и у пациента не менее чем при двух врачебных осмотрах выявляется уровень давления выше 140 мм рт. ст. и/или 90 мм рт. ст., то ставится диагноз «Артериальная гипертензия». Обычно, проводят серию измерений в течение определенного периода времени, чтобы полностью подтвердить диагноз. Важно исключить физиологический подъем давления после физической или нервной нагрузки при врачебном измерении АД. Интересен факт, что в кабинете врача при измерении давления показатели могут быть выше, чем есть на самом деле. Этот эффект называется «гипертонией белого халата» и вызван страхом пациента перед заболеванием или перед доктором.

В последние годы для выявления высокого кровяного давления используется суточный мониторинг артериального давления (СМАД). СМАД позволяет определить цифры АД при нагрузке, в покое, во время сна и выявить артериальную гипертензию у пациента. В клинической практике чаще встречается повышение как систолического (верхнего), так и диастолического (нижнего) артериального давления. Если имеет место преимущественное повышение систолического давления, а нижнее АД не превышает 90 мм рт. ст., говорят о так называемой изолированной систолической артериальной гипертензии, больше свойственной пациентам пожилого возраста. Высокое диастолическое (нижнее) давление, например 110 или 115 мм.рт.ст., при нормальных цифрах систолического считается также признаком артериальной гипертензии и требует немедленной терапии.

Многочисленные эпидемиологические исследования доказали значительную распространенность артериальной гипертензии среди взрослого населения. В экономически развитых странах число людей с повышенными цифрами АД достигает в настоящее время 20-30%. Имеется прямая зависимость заболеваемости частоты гипертензии от возраста. Например, у лиц старше 65 лет повышенное кровяное давление встречается в 50% случаев. После выявления высокого уровня кровяного давления проводится ряд обследований для выявления причины повышения давления крови. Почти у 10% пациентов высокое давление формируется в результате некоторых заболеваний наряду с другими симптомами.

Такой тип гипертонии называется «Вторичной гипертонией» или «Вторичной артериальной гипертензией». В более чем 90% случаев истинную причину гипертонии выявить не удается. В таком случае врач говорит о первичной или эссенциальной гипертонии. Такое заболевание называется «гипертоническая болезнь». Несмотря на то, что первичная гипертония или гипертоническая болезнь описывается как самостоятельное заболевание с начала 20 века, причины его развития до сих пор не выяснены. Сложная система регуляции артериального давления в организме изучается второе столетие. Выявлено более 30 факторов, влияющих на давление крови, определены основные механизмы повышения артериального давления, но единая причина заболевания не установлена.

Уровень давления крови в системе кровообращения определяется тремя основными показателями:

Величиной сердечного выброса, который зависит от функциональности сердца;

Величиной общего периферического сопротивления сосудов, которое зависит от эластичности крупных и средних сосудов и тонуса мелких артерий мышечного типа;

Объемом циркулирующей крови.

Соотношение этих трех показателей формирует уровень системного кровяного давления.

Контроль за их соотношением обеспечивается сложной многоступенчатой системой регуляции, включающей центральные, органные и местные сосудистые механизмы. Величина сердечного выброса зависит, прежде всего, от состояния здоровья центрального органа кровеносной системы - сердца. При заболеваниях сердца, таких как пороки, ревматоидные поражения, кардиомиопатии и др., изменение артериального давления, как правило, носят вторичный характер.

Второй показатель - периферическое сопротивление сосудов - полностью зависит от состояния артерий. А также от адекватности влияния факторов, регулирующих напряжение мышечной оболочки сосудов. Одним из наиболее важных факторов, влияющим на давление крови, является состояние нервной системы, гармоничная работа всех ее отделов и прежде всего, симпатического, отвечающего за повышение тонуса сосудов.

В группу риска по гипертонической болезни относят определенные социальные группы, которые в силу своей профессиональной деятельности или условий жизни, испытывают постоянную нервно-психическую и эмоциональную нагрузку и находятся в состоянии хронического стресса.

Здоровье внутренней оболочки сосудов (эндотелия) также чрезвычайно важно для поддержания тонуса мелких артерий мышечного типа. В последние десятилетия выявлено, что важнейшей функцией клеток внутренней оболочки артерий является постоянная продукция веществ, активно влияющих на тонус сосудов, как в сторону сужения сосудов, так и для их расслабления.

Факторы, повреждающие эндотелий (свободные радикалы, холестерин, токсины, инфекционные агенты и др.), способствуют местному сосудосуживающему влиянию. В результате возникает неадекватный регуляторный ответ сосудистой стенки на обычные гемодинамические ситуации. Объем циркулирующей крови зависит от общего количества жидкости в организме. Существует несколько механизмов повышения количества жидкости в крови и тканях. Молекулы воды удерживаются в организме вследствие повышенного содержания ионов Na+, при нарушении почечных механизмов их выведения. Повышение массы тела также требует большего объема циркулирующей крови.

В настоящее время хорошо изучены некоторые неблагоприятные факторы (факторы риска), предрасполагающие к развитию гипертонической болезни. К неуправляемым факторам риска от носятся: наследственность, пол, возраст, менопауза у женщин, факторы окружающей среды. Управляемые факторы риска зависят от образа жизни человека - курение, употребление алкоголя, стрессы, атеросклероз, сахарный диабет, избы точное потребление соли, гиподинамия, ожирение. Каждый из факторов риска, так или иначе, влияет на факторы, определяющие уровень артериального давления, за счет изменения состояния сосудов или объема циркулирующей крови. Факторы риска и механизмы их воздействия представлены в таблице 1 далее

Факторы риска гипертонической болезни и механизм повреждающего действия

Начиная с подросткового возраста, средний уровень давления у мужчин выше, чем у женщин. Половые различия в артериальном давлении достигают своего пика в молодом и среднем возрасте (35-55 лет). В более поздний период жизни эти различия сглаживаются, а иногда у женщин может отмечаться более высокий средний уровень давления, чем у мужчин. Это объясняется более высокой преждевременной смертностью мужчин среднего возраста с высоким уровнем артериального давления, а также изменениями, происходящими в организме женщин после наступления менопаузы.

Возраст

Возраст относится к числу важнейших факторов риска гипертонии. С возрастом снижается функциональная активность большинства регуляторных систем, обеспечивающих оптимальный уровень кровяного давления. Повышенное артериальное давление наиболее часто развивается у лиц старше 35 лет, причём, чем старше человек, тем выше цифры его артериального давления.

У мужчин в возрасте 20-29 лет гипертоническая болезнь встречается в 9,4% случаев, а в 40-49 лет - уже в 35% случаев. Когда же они достигают 60-69-летнего возраста, этот показатель возрастает до отметки 50%. Следует отметить, что в возрасте до 40 лет мужчины гипертонической болезнью страдают гораздо чаще, чем женщины, а затем соотношение меняется в другую сторону.

В настоящее время гипертоническая болезнь значительно "помолодела" и все чаще выявляется повышенное артериальное давление у молодых людей и людей зрелого возраста. Факторы окружающей среды, такие как шум, загрязнение окружающей среды и жесткость воды рассматриваются в качестве факторов риска гипертонической болезни. Доказано, что люди, проживающие на шумных улицах, чаще заболевают гипертонической болезнью.

В целом, загрязненная окружающая среда неблагоприятно влияет на здоровье и, в частности, на работу сердечно-сосудистой системы.

Гиподинамия

При физической нагрузке происходит резкое увеличение расхода энергии, это стимулирует деятельность сердечно-сосудистой системы, тренирует сердце и сосуды. Мышечная нагрузка способствует механическому массажу стенок сосудов.

Благодаря физическим упражнениям полноценно работает сердце, кровеносные сосуды становятся более эластичными, снижается уровень холестерина в крови. Ограничение физической активности (гиподинамия) - эта важнейшая особенность современного образа жизни большинства жителей экономически развитых стран приводит, как известно, к детренированности организма и резкому снижению адаптационных возможностей не только мышечной системы, но и систем кровообращения, дыхания и др. Избыточное потребление поваренной соли (NaCl)

В некоторых случаях имеет решающее значение в развитии гипертонической болезни. Доказано, что для взрослого человека адекватное поступление NaCl составляет 3,5-4,0 г соли в сутки. Однако, в экономически развитых странах, для которых характерна высокая заболеваемость артериальной гипертонией, реальное потребление соли в настоящее время составляет 6-18 г. в сутки. Избыточное поступление натрия (а также лития) с пищей приводит к задержке жидкости в организме, увеличению объема циркулирующей крови и объема межклеточной жидкости. Увеличение объема крови повышает нагрузку на сердце и сосуды и сопровождается тенденцией к подъему артериального давления. Кроме того, повышение концентрации внутриклеточного Na+, согласно Na+ Са2+-об-менному механизму, сопровождается увеличением внутриклеточной концентрации ионов Са2+ и, соответственно, увеличением тонуса гладкой мускулатуры сосудистой стенки, что также ведет к подъему кровяного давления. Эти эффекты усугубляются уменьшением содержания ионов К+ в организме.

Лишний вес

Лишний вес способствует существенному (в 2-6 раз) увеличению риска развития артериальной гипертензии. Существует линейная зависимость уровня кровяного давления от массы тела. Это и неудивительно, поскольку ожирение часто связано с другими перечисленными факторами - обилием животных жиров в организме, употреблением соленой пищи, а также малой физической активностью. Кроме того, при излишнем весе организм человека нуждается в большем количестве кислорода, который переносится кровью, поэтому на сердечно-сосудистую систему ложится дополнительная нагрузка. Доказано также, что при ожирении происходит перестройка обмена веществ, развивается, так называемый, метаболический синдром. Сбой в системе метаболизма приводит к выраженным нарушениям функции клеток эндотелия. Поэтому в местной регуляции сосудистого тонуса начинают преобладать прессорные стимулы, что и приводит к прогрессирующему повышению артериального давления.

Гиперлипидемия

Гиперлипидемия - повышение уровня холестерина, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов способствует структурно-функциональным изменениям артерий большого круга кровообращения, прогрессированию атеросклероза и стабилизации повышенных цифр артериального давления.

Атеросклероз сосудов

Значительно ухудшает условия циркуляции крови. Часто выявляется как ассоциированное (сопутствующее) заболевание сосудов. Атеросклероз сосудов способствует поражению внутренних органов и развитию осложнений гипертонической болезни.

У старых людей обычно наблюдаются различные изменения структуры и функции сердечно-сосудистой системы, но большую трудность представляет выяснение их зависимости именно от возраста, а не от других факторов (образа жизни, сопутствующих заболеваний, атеросклероза). Получены убедительные доказательства возникновения и развития структурно-функциональных изменений миокарда и артериальных сосудов, связанных преимущественно со старением. Имеются морфологические обоснования таких функциональных показателей сердца при старении, как небольшое снижение величины сердечного выброса в покое (нередко оно выражено слабо или даже может отсутствовать) и при нагрузке, а также уменьшение частоты сердечных сокращений вследствие возрастного снижения эффективности бета-адренергической стимуляции сердца.

Структурное обеспечение адаптивных механизмов поддержания величины сердечного выброса долго осуществляется за счет большего ударного объема.

На изолированной сердечной мышце старых лабораторных животных были выявлены относительно небольшие возрастные изменения функции, несмотря на значительное содержание липофусцина (пигмента изнашивания) в саркоплазме.С процессами старения связано постепенное повышение систолического давления, что объясняется изменениями аорты и крупных артерий. Обусловленные реакциями неэнзиматического гликозилирования возрастные изменения протеогликанов основного вещества и волокнистых структур соединительной ткани приводят к существенной перестройке артериальной стенки.

Старческие артерии плотные, ригидные, их эластичность и растяжимость снижены у большинства (но далеко не у всех) лиц пожилого и старческого возраста, выражены атеросклеротические изменения. Уплотнение артерий эластического и мышечно-эластического типов происходит в результате постепенного разрастания соединительной ткани и гиперплазии гладкомышечных клеток, вследствие чего возникает кардинальный морфологический признак стареющих артерий (старческого артериосклероза) - возрастное соединительнотканное утолщение интимы.

Вне зависимости от атеросклеротических поражений этот признак наблюдается повсеместно в артериальной системе: в аорте, венечных артериях сердца, сонной артерии и сосудах виллизиева круга, в почечных, брыжеечных артериях и в магистральных артериях нижних конечностей. В динамике возрастного артериосклероза выделено сочетание двух основных морфогенетических компонентов - деструктивного и гиперпластического.

Интима артерий утолщается вследствие постепенной аккумуляции гладкомышечных клеток и соединительной ткани, в артериальной стенке увеличивается содержание липидов, преимущественно сложных эфиров холестерина и фосфолипидов. За период от 20 до 60 лет в интиме артерий эластического и мышечно-эластического типов накапливается более 10 мг холестерина на 1 г артериальной стенки (без учета атеросклеротических поражений).

Имеются указания на патогенетическую роль изменений рецепторного аппарата эндо-телиоцитов в аккумуляции липидов и в утолщении интимы артерий при старении.

Этому способствуют также усиление биосинтетической активности гладкомышечных клеток и повышенное содержание кальция в интиме. Гликозаминогликановые цепи сосудистых протеогликанов повреждаются с возрастом, повышается содержание хондроитинсульфатов и кефалинов, что способствует аккумуляции в интиме деградированных молекул и задержке липидов в сосудистой стенке. Повышенное содержание липидов и кальция в интиме сопровождается активацией эластазы, деградацией эластических структур, утолщением коллагено-вых волокон вследствие процессов неэнзиматического гликозилирования. Возникают связи кальция с коллагеном и эластином, развивается эластокальциноз. Кальций обнаруживается в больших количествах в зонах атеросклеротических поражений артерий. По-видимому, ионы кальция могут оказаться критическим фактором патогенеза в цепи возрастных морфологических изменений не только артериальной стенки, но и всей стареющей сердечно-сосудистой системы.

Возрастные артериосклеротические изменения сопровождаются потерей эластических волокон, деструкцией гладкомышечных клеток, что ослабляет стенку аорты и артерий эластического и мышечно-эластического типов, приводя их к более или менее равномерной дилатации и извитости. Такие диффузные возрастные артериосклеротические изменения являются постоянным морфологическим признаком старения сосудов, они не связаны с очаговыми атеросклеротическими поражениями, хотя часто могут с ними сочетаться.

В связи с этим атеросклероз, по-видимому, имеет определенные корреляции с фактором возраста, но его возникновение и развитие связаны с влиянием многих других факторов, более выраженным, чем возраст. Часто цитируемое в отечественной литературе высказывание И.В. Давыдовского: «Атеросклероз - нормальное возрастное явление», - следует воспринимать в широком общебиологическом плане. По частоте и клиническому значению атеросклероз является самым распространенным и прогрессирующим с возрастом сердечно-сосудистым заболеванием, играющим ключевую роль в смертности людей пожилого и старческого возраста. Морфологическая характеристика атеросклеротических изменений хорошо известна, их клиническое значение возрастает с возрастом по мере прогрессирования «возвышающихся изменений» и при развитии «осложненных бляшек».

Возрастные изменения внутриорганных артерий и микроциркуляторного русла имеют схожие морфологические черты в различных органах и тканях. Морфогенез старения артериол можно условно сравнить с доброкачественным артериолосклерозом при артериальной гипертензии, но он имеет более длительную динамику, выражающуюся в постепенной компенсаторной перестройке интимы и мышечной оболочки. Развиваются склероз, утолщение интимы, гиперплазия мышечной оболочки, миоэластофи-броз, постепенное замещение гладкомышечных

Клеток соединительной тканью и последующий фиброз и гиалиноз сосудистой стенки. Также постепенно изменяется и капиллярная сеть. Во всех органах и тканях при старении мор-фометрические методики выявляют уменьшение плотности капилляров на единицу объема ткани. Редукция капиллярной сети - один из самых важных патогенетических факторов возрастных деструктивных, атрофических и склеротических изменений внутренних органов. Как приспособление следует рассматривать извитость и расширение сохранившегося капиллярного русла. Венозные сосуды микроциркуляции также часто имеют извитые контуры и расширенный просвет.

Возрастные изменения венозной системы в целом отражают общие закономерности старения сосудов. Дилатация вен - постоянный признак старения, обусловленный ослаблением стенки вследствие атрофии гладкомышечных и эластических структур и разрастания соединительной ткани. При старении венозных сосудов возрастает риск венозных тромбозов в большом круге кровообращения, особенно в венах нижних конечностей и малого таза. С увеличением возраста в большей степени проявляется воздействие всех факторов риска тромбообразования. В основе повышенной свертываемости крови у пожилых и старых людей лежат возрастающая с возрастом тенденция к агрегации тромбоцитов и уменьшение продукции простагландина I2 и активности фибринолитической системы. Тромбы у пожилых и старых людей возникают при различных заболеваниях, в послеоперационном периоде, а также при выраженном одряхлении. Они нередко осложняются тромбоэмболией легочных артерий.

При морфологическом изучении возрастных изменений сердца умершего старого человека всегда обнаруживаются структурные признаки, которые в общих чертах могут служить основой нарушений функции: диффузные склеротические изменения (межуточный и заместительный кардиосклероз), гипертрофия, очаговые повреждения и атрофия кардиомиоцитов. Сократительная способность миокарда у людей пожилого и старческого возраста снижается постепенно. В процессе старения организма структурные изменения сердца как бы проходят путь от умеренной гипертрофии в связи с возрастной артериальной гипертензией до преобладания атрофических процессов и формирования классической «бурой атрофии миокарда» лиц преклонного возраста. Морфологические сугубо возрастные изменения сердца очень часто описываются при аутопсии умерших старых людей, но редко являются причиной кардиальной дисфункции и могут приводить к гипердиагностике заболеваний сердца в клинике.

Возрастная гипертрофия миокарда левого желудочка несколько больше выражена в межжелудочковой перегородке по сравнению с другими стенками и верхушкой сердца. Кардиомиоциты в обычных условиях не делятся, но их объем у пожилых людей постепенно увеличивается на 20-40%, вследствие чего утолщается стенка левого желудочка. Приспособительное значение имеет повышение мощности кардио-миоцитов левого предсердия для обеспечения полноценного систолического наполнения левого желудочка. Возможно, что исчерпание возможностей компенсаторной гипертрофии у старых людей становится основной причиной развития сердечной недостаточности.

С возрастом происходит сначала увеличение, а затем уменьшение полости левого желудочка, особенно по направлению выносящего тракта, что служит одной из причин снижения величины сердечного выброса. Более широкой и несколько извитой становится восходящая аорта, она смещается вправо, а верхняя частьмежжелудочковой перегородки изгибается влево и выбухает в полость левого желудочка по ходу выносящего тракта. Такая сигмовидная конфигурация перегородки может имитировать гипертрофическую кардиомиопатию, поскольку появляются признаки затруднения систолического опорожнения левого желудочка.

Очаговые повреждения кардиомиоцитов, диффузный и заместительный фиброз миокарда более выражены в субэндокардиальных слоях стенки левого желудочка, что объясняется худшими условиями их кровоснабжения. В субэпикардиальных отделах стареющего сердца увеличивается содержание жировой ткани, особенно по передней поверхности стенки правого желудочка. Венечные артерии извитые, но атеросклеротические изменения могут быть выражены слабо, а просвет артерий на поперечном срезе расширен. Часто обнаруживаются типичные атеросклеротические изменения и признаки кальциноза стенки. Существенно изменяется интрамуральная составляющая коронарного русла: развиваются дегенеративные изменения эластических структур, неравномерные утолщения стенки, атрофия гладко-мышечных клеток, вокруг сосудов разрастается грубоволокнистая соединительная ткань. Особенности коронарного русла старческого сердца способствуют недостаточности его кровоснабжения и прогрессированию атрофических и склеротических процессов.

В строме миокарда у старых людей, особенно после 80-90 лет, могут обнаруживаться отложения амилоида. Описаны сенильный кардиальный амилоидоз с преимущественным отложением амилоида в миокарде желудочков или предсердий. Для отложения амилоида в миокарде желудочков белковым предшественником является транстиретин (преальбумин), для отложения в миокарде предсердий атрио-пептин (предсердный натриуретический фактор). Обычно отложения амилоида в сердце остаются бессимптомными, хотя могут быть причиной серьезных нарушений сердечной деятельности: застойной сердечной недостаточности, аритмий, изменений электрокардиограммы. По-видимому, имеется определенная тропность препаратов дигиталиса к отложениям амилоида, что может стать причиной развития дигоксиновой интоксикации даже при назначении малых доз препарата. Старческий кардиальный амилоидоз может быть изолированным или служить проявлением генерализованного амилоидоза, когда в процесс вовлекаются наряду с миокардом легкие, поджелудочная железа, селезенка.

При прогрессировании атрофических процессов происходит существенное уменьшение количества и размеров кардиомиоцитов. В кардиомиоцитах может возникать «базофиль-ная дегенерация» - аккумуляция серовато-голубоватого материала, являющегося побочным продуктом метаболизма гликогена. В эксперименте у старых крыс при увеличении количества коллагена обнаружена потеря объема сократительного миокарда почти на 40%. Такое уменьшение массы кардиомиоцитов обусловлено апоптозом, а также контрактурными повреждениями, в развитии которых большое значение имеет нарушение функционирования кальциевых каналов.

Много внимания уделяется электронно-микроскопическому изучению стареющего сердца. Выявлено важное патогенетическое значение возрастных изменений саркоплазматической сети, митохондрий и миофибрилл в нарушении метаболизма кардиомиоцитов, электролитного баланса, пластического обеспечения функции, что приводит к нарушениям сократимости, релаксации и возбудимости миокарда. Увеличивается число более крупных митохондрий, обычно они набухшие, поврежденные, возрастает количество лизосом, аутофагосом и остаточных телец с липофусцином. Напряженность компенсаторных процессов в миокарде в процессе старения объясняет сравнительно быстрое развитие сердечной недостаточности при сердечно-сосудистых заболеваниях, а также и при многих других болезнях.

Значительные возрастные морфологические изменения претерпевают проводящая и нервная системы сердца. Возрастает количество соединительной ткани во всех отделах проводящей системы сердца, разрастается жировая ткань вокруг синусно-предсердного узла, в межпредсерд-ной перегородке, в предсердно-желудочковом узле и в пучке Гиса. Сущностью этих изменений являются процессы заместительного фиброза и липоматоза в местах деструкции и атрофии клеток и волокон проводящей системы сердца. Возможно даже обызвествление в этих участках, которое обычно сочетается с кальцификацией фиброзных колец и створок митрального и аортального клапанов.

Частота фиброзных изменений проводящей системы возрастает с 15-17% у людей моложе 50 лет до 36-40% у людей старше 60 лет. Фиброзно-жировая дегенерация проводящей системы сердца значительно более выражена в пожилом и старческом возрасте, при артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца. Она рассматривается как одна из ведущих причин внезапной сердечной смерти у лиц пожилого и старческого возраста. Возрастные изменения проводящей системы сердца сочетаются с вагусной нейропатией и структурными перестройками в симпатической иннервации миокарда, проявляющимися дегенеративными изменениями нейронов и их уменьшением в симпатических ганглиях сердца, а также нарушениями функционирования комплекса бета-адренергический рецептор-протеин G-аденилатциклаза и резким уменьшением плотности бета-адренергических терминалей в миокарде.

Возрастные изменения эндокарда имеют определенное сходство со структурной перестройкой интимы крупных артерий. Эндокард неравномерно утолщен в результате увеличения содержания волокон соединительной ткани и гладкомышечных клеток. Возрастной склероз эндокарда обычно выявляется при визуальном исследовании на секции в левом предсердии, в створках митрального и в заслонках аортального клапанов. Вследствие краевого утолщения створок и заслонок линии их смыкания выступают над поверхностью. Почти у всех умерших в возрасте старше 60-65 лет на аортальных имитральных клапанах по линии их смыкания обнаруживаются нежные ворсинчатые образования - Лямблевские экскресценции. Они возникают вследствие изнашивания структур клапанов в местах их контактов по свободному краю при образовании в этих местах маленьких, почти микроскопических, тромбов с последующей их организацией. Фиброзные утолщения митральных створок способствуют их прогибанию в полость левого предсердия во время систолы желудочков, что в клинике может проявляться признаками пролапса митрального клапана. Часто обнаруживается дистрофическое обызвествление створок, заслонок и фиброзных колец.

Процессы обызвествления фиброзного кольца митрального клапана могут не иметь отчетливой клинической симптоматики. Обызвествление заслонок аортального клапана часто приводит к формированию аортального стеноза. Аортальный стеноз с обызвествлением заслонок аортального клапана является наиболее частой формой приобретенного порока сердца у пожилых и старых людей. В возрасте от 50 до 70 лет обызвествлению обычно подвергаются порочно сформированные заслонки (например, бикуспидальный клапан аорты) или клапаны, склерозированные вследствие перенесенных эндокардитов. У людей старше 70 лет наблюдается обызвествление заслонок аортального клапана, связанное исключительно с их возрастной дегенерацией.

Несмотря на более частое поражение аортальных клапанов у пожилых и старых людей, изменения митрального клапана не редкость при клиническом обследовании и на секции. Основной причиной митральных пороков у пожилых людей остается ревматизм. Изменения митрального клапана развиваются также при дисфункциях левых сосочковых мышц, обусловленных ишемической болезнью сердца, при петрификации его фиброзного кольца и при миксоматозной дегенерации митральных створок.Несмотря на то что многие болезни сердечнососудистой системы являются как бы прерогативой лиц пожилого и старческого возраста, возрастные изменения системы кровообращения и организма в целом во многих клинических наблюдениях вносят определенные коррективы в клинико-анатомическую картину болезни.

Так, патологоанатомы очень часто отмечают особенности инфаркта миокарда у пожилых и старых людей. На клинико-патологоанатомических конференциях и разборах объектом постоянного внимания служит необычное течение инфаркта миокарда у этого контингента больных, которое может служить причиной расхождения клинического и патологоанатомического диагнозов. Смертность от инфаркта миокарда у больных старше 70 лет почти в 2 раза выше по сравнению с этим показателем у более молодых пациентов.

У лиц пожилого и старческого возраста при инфаркте миокарда объем поражения большой, субэндокардиальные слои миокарда некротизируются на значительной площади, в окружающем миокарде часто обнаруживаются очаговые некрозы кардиомиоцитов. Нередко на секции обнаруживают неоднородную картину изменений, при которой сочетаются участки некроза различной давности с полями резорбции и организации некротизированных масс. Это свидетельствует о рецидивирующем инфаркте миокарда в условиях срыва адаптационных процессов в кардиомиоцитах вне ишемической и некротической зон поражения. Для рецидивирующего инфаркта миокарда типично возникновение сердечной недостаточности, отека легких, кардиогенного шока. У пожилых пациентов чаще встречаются разрывы сердца как осложнение инфаркта миокарда, по-видимому, в связи с артериальной гипертензией.

Для людей пожилого и старческого возраста большое значение имеет проблема артериальных тромбозов и тромбоэмболий, поскольку названные состояния отличаются высокими показателями смертности. Наиболее частые причины - атеросклеротический коронароскле-роз, острый инфаркт миокарда, фибрилляции предсердий. Размеры ушка левого предсердия увеличиваются с возрастом, и увеличивается риск тромбозов и последующих тромбоэмболий при атриальных фибрилляциях. Ревматическое поражение сердца у пожилых пациентов редко бывает причиной артериальной тромбоэмболии. Источниками тромбоэмболов являются левое предсердие, левый желудочек, реже атероматозные поражения аорты. При окклюзиях магистральных артерий конечностей и оперативной реваскуляризации (тромбэмболэктомии) возникает сложный комплекс постишемическихизменений в миокарде, почках, легких, печени, особенно выраженный при несвоевременно проведенном оперативном вмешательстве и приводящий к полиорганной недостаточности (постишемический синдром). Эти изменения еще больше выражены при окклюзиях и реваскуляризации брыжеечных артерий.

Реферат на тему:

Особенности ССС у пожилых людей.

Выполнила: Мингажева Эльвира 401гр

Проверил: Евдокимов В.В.

Артериальная гипертензия в пожилом возрасте

Увеличение продолжительности жизни влечет за собой рост численности населения пожилого возраста.
Распространенность артериальной гипертензии (АГ) увеличивается с возрастом, она отмечается примерно у 60% пожилых людей. Уровень АД является фактором риска, устранение которого достоверно уменьшает опасность развития сердечно-сосудистых заболеваний и смерти, частота которых среди лиц пожилого возраста значительно выше, чем среди молодых.
С возрастом происходит повышение артериального давления: САД – до 70-80 лет, ДАД – до 50-60 лет; впоследствии отмечается стабилизация или даже снижение ДАД. Повышение САД у пожилых людей существенно увеличивает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС), цереброваскулярные заболевания, сердечная и почечная недостаточность, а также смерти от них. В соответствии с результатами исследований последних лет пульсовое АД (разница между систолическим и диастолическим АД) рассматривается как наиболее точный предиктор сердечно-сосудистых осложнений у пациентов старше 60 лет в силу того, что он отражает патологическую ригидность стенок артерий. Наиболее убедительны результаты метаанализа, основанного на трех исследованиях, – EWPНE, SYST-EUR и SYST-CHINA. В них были получены доказательства того, что чем выше уровень систолического АД и ниже уровень диастолического АД, т. е. чем выше пульсовое АД, тем хуже прогноз в отношении сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.
В настоящее время нормальные значения пульсового АД четко не определены, хотя в большинстве исследований показано существенное увеличение сердечно-сосудистого риска при пульсовом АД выше 65 мм рт. ст.

Патогенетические механизмы АГ в пожилом возрасте
Следует отметить следующие структурно-функциональные изменения сердечно-сосудистой системы при старении.
Анатомические изменения
Сердце:
увеличение полостей левого предсердия и левого желудочка;
кальцификация колец митрального и аортального клапанов.
Сосуды:
увеличение диаметра и длины аорты;
утолщение стенки аорты.
Физиологические изменения
Сердце:
снижение податливости левого желудочка;
нарушение диастолического наполнения левого желудочка (снижение раннего наполнения и увеличение наполнения во время систолы предсердий).
Сосуды:
снижение эластичности;
увеличение скорости пульсовой волны;
повышение САД.

Гистофизиологические изменения
Увеличение содержания в тканях липидов, коллагена, липофусцина, амилоида.
Уменьшение количества миоцитов при увеличении их размеров.
Уменьшение скорости релаксации миоцитов.
Снижение чувствительности β-адренорецепторов.
Повышение длительности сокращения миоцитов.

Особенности обследования пациентов пожилого возраста с АГ
В дополнение к рутинной диагностике, которая проводится всем больным с АГ, пациентов старше 60 лет необходимо обследовать на наличие псевдогипертензии, «гипертензии белого халата», ортостатической гипотензии и вторичной артериальной гипертензии.
Большое внимание следует уделять правильности измерения АД. Оно должно проводиться в положении сидя после 5-10-минутного отдыха. Уровень АД определяется как средний показатель двух или более измерений.
Иногда при измерении АД у пожилых людей можно получить ложные результаты вследствие «аускультативного провала» – отсутствия тонов в течение некоторого периода после того, как появился I тон, характеризующий САД. Это может приводить к снижению систолического АД на 40-50 мм рт. ст. Чтобы избежать ошибок и зарегистрировать тон, появляющийся до «аускультативного провала», рекомендуется накачивать манжету до 250 мм рт. ст. и медленно выпускать воздух. Диагноз гипертензии устанавливают в случае, если САД >140 мм рт. ст. или ДАД >90 мм рт. ст. во время нескольких обследований.
АГ у пожилых часто сопровождается повышением ригидности артериальной стенки вследствие ее утолщения и кальцификации. В некоторых случаях это способствует завышению показателей АД, так как манжета не может пережать ригидную артерию. В такой ситуации уровень АД при измерении с помощью манжеты (непрямой метод) может быть на 10-50 мм рт. ст. выше, нежели с использованием внутриартериального катетера (прямой метод). Этот феномен называется псевдогипертензией. Диагностировать ее иногда помогает проба Ослера: определение пульсации на а. radialis или а. brachialis дистальнее манжеты после нагнетания воздуха приблизительно до уровня САД пациента. Если пульс прощупывается, несмотря на сильное сдавление плечевой артерии, это указывает на наличие псевдогипертензии. Заподозрить ее следует в тех случаях, когда на фоне высоких цифр АД другие признаки поражения органов-мишеней отсутствуют. Если пожилому человеку с псевдогипертензией назначена антигипертензивная терапия, у него могут наблюдаться клинические признаки чрезмерного снижения АД, хотя при его измерении гипотензия отсутствует.
Высокая вариабельность АД – еще один признак повышения ригидности крупных артерий.

Клиническими проявлениями повышенной вариабельности АД могут быть:
ортостатическое снижение АД;
снижение АД после приема пищи;
усиленный гипотензивный ответ на антигипертензивную терапию;
усиленная гипертензивная реакция на изометрический и другие виды стрессов;
«гипертензия белого халата».
Пациентам с жалобами на выраженные перепады АД, головокружения и обмороки в анамнезе или больным с высоким АД на приеме у врача и отсутствием признаков поражения органов-мишеней показано амбулаторное суточное мониторирование АД или измерение АД в домашних условиях 4-5 раз в день. Кроме того, у пожилых больных с АГ часто наблюдаются нарушения суточного ритма АД, которые требуют выявления и коррекции, поскольку могут вызвать сердечно-сосудистые осложнения.
Для диагностики ортостатической гипотензии всем больным старше 50 лет показано измерение АД в положении лежа, а через 1 и 5 мин – стоя. Нормальной реакцией АД на переход из положения лежа в положение стоя является незначительное повышение ДАД и снижение САД. Ортостатическая гипотензия имеет место в случае, когда САД снижается более чем на 20 мм рт. ст. или повышается ДАД более чем на 10 мм рт. ст. Причинами ортостатической гипотензии, как указывалось выше, являются снижение ОЦК, дисфункция барорецепторов, нарушение деятельности автономной нервной системы, а также применение антигипертензивных препаратов с выраженным вазодилатирующим эффектом (a-адреноблокаторов и комбинированных a- и b-адреноблокаторов). Диуретики, нитраты, трициклические антидепрессанты, седативные средства и леводопа также способны усугублять ортостатическую гипотензию.
Для уменьшения выраженности ортостатической гипотензии рекомендуется придерживаться следующих правил:
лежать на высокой подушке или приподнять головную часть кровати;
подниматься из положения лежа медленно;
перед тем как передвигаться, по возможности, выполнять изометрические упражнения, например сжимать резиновый мячик в руке, и выпить хотя бы стакан жидкости;
принимать пищу небольшими порциями.
Еще один важный момент в обследовании пациентов пожилого возраста с АГ – это исключение вторичной гипертензии. Наиболее частыми причинами вторичной гипертензии у пожилых пациентов являются почечная недостаточность, реноваскулярная гипертензия. Последний, как возможная причина повышения АД, регистрируется у 6,5% гипертоников в возрасте 60-69 лет и менее чем у 2% пациентов 18-39 лет.

Лечение лиц пожилого возраста с артериальной гипертензией
Цель лечения пожилых пациентов с АГ – снижение АД ниже 140/90 мм рт. ст.
Нелекарственная терапия – обязательный компонент лечения пожилых больных с АГ. У пациентов с мягкой АГ она может привести к нормализации АД, у больных с более тяжелой гипертензией – позволяет уменьшить количество принимаемых антигипертензивных препаратов и их дозировки. Нелекарственное лечение заключается в изменении образа жизни.
Снижение массы тела при ее избыточности и ожирении способствует снижению АД, улучшает метаболический профиль у этих пациентов.
Уменьшение потребления поваренной соли до 100 мэкв Na, или 6 г поваренной соли в сутки, может оказать значительное влияние на уровень АД у пожилых людей В целом, результаты контролируемых исследований показывают незначительное, но стабильное снижение АД в ответ на ограничение потребления соли до 4-6 г/сут.
Увеличение физической активности (35-40 мин в день динамических нагрузок, например, быстрой ходьбы) также оказывает антигипертензивное действие и имеет ряд других положительных эффектов, в частности метаболических.
Уменьшение потребления алкоголя в день до 30 мл чистого этанола (максимум 60 мл водки, 300 мл вина или 720 мл пива) для мужчин и 15 мл – для женщин и мужчин с небольшой массой тела также способствует снижению АД.
Включение в пищевой рацион продуктов с высоким содержанием калия (приблизительно 90 ммоль/сут). Влияние калия на уровень АД окончательно не доказано, однако, учитывая его влияние на профилактику инсультов и течение аритмий, пожилым больным с АГ рекомендуется потребление овощей и фруктов, богатых этим элементом.
Обогащение пищевого рациона кальцием и магнием благоприятно отражается на общем состоянии организма, а кальций к тому же замедляет прогрессирование остеопороза.
Прекращение курения и уменьшение в рационе доли насыщенных жиров и холестерина способствуют улучшению состояния сердечно-сосудистой системы.
Необходимо помнить, что одной из причин повышения АД в пожилом возрасте может быть лечение сопутствующих заболеваний с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов, поэтому необходимо уменьшить их использование.

Лекарственная терапия
В случае, когда нелекарственное лечение не позволяет нормализовать АД, необходимо рассмотреть вопрос о назначении лекарственной антигипертензивной терапии.
Пациентам с уровнем САД выше 140 мм рт. ст. и сопутствующим сахарным диабетом, стенокардией, сердечной, почечной недостаточностью или гипертрофией левого желудочка лечение АГ нужно начинать с фармакотерапии на фоне изменения образа жизни.
Режим приема лекарственных средств должен быть простым и понятным для больного, лечение необходимо начинать с низких доз (вдвое меньших, чем у молодых), постепенно их увеличивая до достижения целевого АД – 140/90 мм рт. ст. Такой подход способствует предотвращению ортостатической и постпрандиальной (после приема пищи) гипотензии.
Форсированное снижение АД может ухудшить мозговой и коронарный кровоток на фоне облитерирующего атеросклеротического поражения сосудов.
Фармакотерапия, применяемая у пожилых больных с АГ, не отличается от назначаемой больным молодого возраста. Диуретики и дигидропиридиновые антагонисты кальция длительного действия являются препаратами, эффективными для предотвращения инсульта и основных сердечно-сосудистых осложнений.
Таким образом, алгоритм ведения пожилых больных с АГ следующий:
установление диагноза (исключение вторичного характера гипертензии, «гипертензии белого халата» и псевдогипертензии);
оценка риска с учетом наличия сопутствующих заболеваний;
нелекарственное лечение;
лекарственная терапия.
Однако необходимо помнить, что только индивидуальный подход к обследованию и лечению больных пожилого возраста может улучшить качество их жизни и прогноз у конкретного больного.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца – это поражение миокарда, вызванное нарушением кровотока в коронарных артериях. Именно поэтому в медицинской практике нередко используют термин коронарная болезнь сердца.

Обычно у людей, страдающих ишемической болезнью, симптомы появляются после 50-ти лет. Они возникают только при физической нагрузке. Типичными проявлениями болезни являются:

боль по середине грудной клетки (стенокардия);

чувство нехватки воздуха и затрудненный вдох;

остановка кровообращения из-за слишком частых сокращений сердца (300 и более в минуту). Это часто бывает первым и последним проявлением болезни.

Некоторые больные, страдающие ишемической болезнью сердца, не испытывают никаких болей и чувства нехватки воздуха даже во время инфаркта миокарда.

Чем больше у человека факторов риска, тем более вероятно наличие болезни. Влияние большинства факторов риска можно уменьшить, предупредив тем самым развитие болезни и возникновение ее осложнений. К таким факторам риска относятся курение, высокий уровень холестерина и артериального давления, сахарный диабет.

Методы диагностики: регистрация электрокардиограммы в покое и при ступенчатом повышении физической нагрузки (стресс-тест), рентгенография грудной клетки, биохимический анализ крови (с определением уровня холестерина и глюкозы крови). Если тяжелое поражение коронарных артерий, требующее операции, то коронарографии. В зависимости от состояния коронарных артерий и количества пораженных сосудов, в качестве лечения, помимо лекарственных препаратов ангиопластика, либо аортокоронарное шунтирование. Если обратиться к доктору вовремя, назначат лекарственные препараты, помогающие уменьшить влияние факторов риска, улучшить качество жизни и предотвратить развитие инфаркта миокарда и других осложнений:

• статины для снижение уровня холестерина;
• бета-блокаторы и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента для снижения артериального давления;
• аспирин для предупреждения образования сгустков крови;
• нитраты для облегчения прекращения боли при приступе стенокардии
• не курите. Это самое важное. У некурящих людей риск развития инфаркта миокарда и смерти значительно ниже, чем у курильщиков;
• питайтесь продуктами с низким содержанием холестерина;
• регулярно, каждый день в течение 30 минут занимайтесь физической нагрузкой (ходьба в среднем темпе);
• снижайте уровень ваших стрессов.

Атеросклероз

Атеросклероз (от греч. athera - кaшица и склероз), хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов; обычно поражается (хотя и неравномерно) вся артериальная система организма. А. болеют чаще пожилые люди. Внешним проявлениям болезни обычно предшествует многолетний бессимптомный период; в какой-то степени атеросклеротические изменения есть у многих людей молодого возраста. Мужчины в 3-5 раз чаще страдают А., чем женщины. В развитии болезни имеет значение наследственное предрасположение, а также индивидуальные особенности организма. Способствуют развитию А. сахарный диабет, ожирение, подагра, желчнокаменная болезнь и др. Питание с избыточным количеством животного жира играет существенную роль как фактор, предрасполагающий к А., но не как первопричина А. Известное значение в происхождении А. имеет малая физическая активность. Важной причиной следует считать психоэмоциональное перенапряжение, травмирующее нервную систему, влияние напряжённого темпа жизни, шума, некоторых специфических условий работы и т. д.

Механизм развития болезни состоит в нарушении обмена липидов (жироподобные вещества), особенно холестерина, в изменениях структуры и функции сосудистой стенки, состояния свёртывающей и противосвёртывающей систем крови. При нарушении холестеринового обмена повышается содержание холестерина в крови, которое со временем становится важным (хотя и необязательным) звеном в развитии болезни. По-видимому, при А. не только снижена степень утилизации и выведения излишков пищевого холестерина, но и повышен синтез его в организме, Нарушения обмена связаны с расстройством его регуляции - нервной и эндокринной системами.

При А. в сосудистой стенке формируются атеросклеротические бляшки - более или менее плотные утолщения внутренние оболочки артерии. Вначале происходит набухание белкового вещества внутренней оболочки артерии. В дальнейшем усиливается её проницаемость: холестерин проникает в стенку сосуда. Скопления холестерина в стенках артерий вызывают вторичные изменения в сосудах, выражающиеся в разрастании соединительной ткани. В дальнейшем атеросклеротические бляшки претерпевают ряд изменений: они могут распадаться с образованием кашицеподобной массы (отсюда название А.), в них откладывается известь (кальциноз) или образуется полупрозрачное однородное вещество (гиалин). Процесс носит прогрессирующий характер. Просветы сосудов суживаются. Вследствие циркулярного расположения бляшек сосуды теряют способность расширяться, что, в свою очередь, нарушает регуляцию кровоснабжения органов при усиленной работе. Неровности внутри сосудов при А. способствуют образованию кровяных сгустков, тромбов, которые усугубляют нарушение кровообращения вплоть до полного его прекращения. Развитию тромбов способствует также снижение интенсивности антисвёртывающих процессов, наблюдаемое при А. Некоторые исследователи начало развития А. связывают с нарушением свёртывания крови, скоплением тромботической масс в стенках сосуда, с последующим их ожирением, выпадением холестерина и соединительнотканной реакцией.

При преобладании атеросклеротических изменений в сосудах сердца, мозга, почек, нижних конечностей, в органе, испытывающем в результате А. недостаток в кровоснабжении, возникают нарушения, определяющие клиническую картину болезни. А. сосудов сердца выражается коронарной недостаточностью или инфарктом миокарда. А. сосудов мозга ведёт к расстройствам умственной деятельности, а при выраженных степенях - к разного рода параличам. А. почечных артерий обычно проявляется стойкой гипертонией. А. сосудов ног может быть причиной перемежающейся хромоты (см.Эндартериит облитерирующий), развития язв, гангрен и т. д.

Лечение и профилактика А. направлены на урегулирование общего и холестеринового обмена. При этом имеют значение меры по нормализации условий труда и быта (соблюдение режима работы и отдыха, занятия физкультурой и т. п.). Питание не должно быть избыточным, особенно в отношении животных жиров и углеводов. В рацион включают продукты, содержащие витамины, растительные масла. Из лечебных препаратов применяют некоторые витамины, гормональные средства, лекарства, тормозящие синтез холестерина, способствующие его выведению, и другие средства, препятствующие свёртыванию крови - антикоагулянты, а также сосудорасширяющие препараты. Лечение осуществляют в строго индивидуальном порядке при обязательном врачебном контроле.

1. Введение____________________________________________ 2

2. Возрастные изменения в ССС у пожилых людей.__________ 3

3. Роль медсестры в организации лечения и ухода

за больными с ревматизмом пожилого возраста_____ 9

4.Задача на сестринский процесс__________________________12

5.Литература___________________________________________24

Введение

Старость представляет собой неизбежный и закономерный этап развития организма, один из периодов его онтогенеза, такой же закономерный и НЕИЗБЕЖНЫЙ этап развития организма, как детство, юность и зрелость, а болезнь - нарушение нормальной жизнедеятельности, наступающее в любом возрасте под влиянием вредных факторов внешней и внутренней среды. Старение же представляет собой длительный биологический процесс, развивающийся задолго до появления внешних признаков.

Развивающиеся по мере старения заболевания могут вызвать значительные изменения в организме и изменить ход естественного, физиологического процесса. Особенно существенное влияние на состояние здоровья и интенсивность возрастных изменений оказывает атеросклероз. Известно, что при нем происходит отложение липидов во внутренней оболочке артерий с последующим развитием соединительной ткани и снижением их эластичности, утолщение стенки сосуда, уменьшение его просвета, возникновение тромбов. Все это приводит к расстройству кровообращения, кислородному голоданию тканей, нарушению метаболических процессов. Исследования последних лет показали, что поражение сосудистой стенки при атеросклерозе происходит вследствие сложных нарушений, как белково-липидного обмена, так и нейрогуморальной регуляции и проницаемости артерий.

Большинство ученых рассматривают атеросклероз как болезнь, приобретающую особо интенсивное течение в определенном возрастном периоде. В то же время известно, что возрастные изменения являются предпосылкой для развития данной патологии. По мнению А. Л. Мясникова, возрастной фактор закономерно меняет не только структуру, но и химический состав артериальных стенок и должен рассматриваться как важное условие, способствующее развитию атеросклероза.

Установлено, что в процессе старения организма снижается интенсивность окислительных процессов в органах и тканях, а также функциональная активность ряда желез внутренней секреции и гипоталамуса, происходит перестройка регуляции функций и обмена веществ. Все это, несомненно, оказывает влияние на развитие и проявление ишемической болезни сердца у людей старших возрастных групп. Следовательно, недоучет возрастных изменений и взаимосвязи их с атеросклеротическими изменениями может привести врача к неправильным выводам при анализе и трактовке результатов исследования.

Возрастные изменения системы кровообращения в пожилом возрасте.

В старости сердечная мышца становится дряблой. В результате потери эластичности и растяжения мышечных волокон правый желудочек и особенно его выводной конус у человека в старости расширяется, обычно даже образуя выпячивание у верхушки сердца. Устья полых вен также значительно расширяются. Вход в левое ушко расширен. С возрастом усиливается наклон впадающих в правое предсердие обеих полых вен. С возрастом изменяется и строение сердца. Изменяется эндокард и клапаны сердца. Из рыхлой оболочки эндокард превращается в сравнительно плотную. Клапаны сердца из нежных становятся плотными за счет фиброзной ткани. Наблюдаемые на их краях утолщения (неровности) сглаживаются, в полулунных остается одно. Створки клапанов, вначале имеющие неясные очертания, приобретают более четкий дифференцированный характер. Створки в предсердно-желудочковых клапанах становятся ясно выделенными, постепенно выделяются добавочные створки

Размеры сердца и его вес уменьшаются, однако в силу общей атрофии мускулатуры тела вес сердца может и не падать. Мышечные волокна укорачиваются и утоньшаются. Они могут подвергаться дегенерации. Наблюдается прогрессивное развитие и огрубение соединительной ткани, которая с 60 лет подвержена дегенеративным процессам: утолщение коллагеновых волокон, потеря их структуры и, наконец, гиалинизация с последующим распадом. Дегенеративные изменения наблюдаются в старости и в эластической ткани. Процессы старения сердца сказываются отрицательно на состоянии его венечных артерий, - что ухудшает и нарушает питание его мышц (склеротические явления). Наблюдаются также отрицательные явления и в состоянии его лимфатических сосудов. Обычным возрастным артериосклерозом сосудов является большей частью склероз и гиалинизация внутренней оболочки с переходом в патологию.

Изменения в сосудах .

Структура сосудистой стенки меняется с возрастом у каждого человека. Постепенно атрофируется и уменьшается мышечный слой каждого сосуда, теряется его эластичность, и появляются склеротические уплотнения внутренней стенки. Это сильно ограничивает способности сосудов к расширению и сужению, что уже является патологией. В первую очередь страдают крупные артериальные стволы, особенно аорта. У пожилых и старых людей значительно уменьшается количество действующих капилляров на единицу площади. Ткани и органы перестают получать необходимое им количество питательных веществ и кислорода, а это ведет к их голоданию и развитию различных заболеваний.

С возрастом у каждого человека мелкие сосуды все более и более "закупориваются" известковыми отложениями, и возрастает периферическое сосудистое сопротивление. Это ведет к некоторому повышению артериального давления. Венозное давление снижается. Урежается частота сердечных сокращений. Но развитию гипертонии в значительной мере препятствует то обстоятельство, что с уменьшением тонуса мышечной стенки крупных сосудов расширяется просвет венозного русла. Это ведет к снижению минутного объема сердца (минутный объем - количество крови, выбрасываемое сердцем за одну минуту) и к активному перераспределению периферического кровообращения. Коронарное и сердечное кровообращение обычно почти не страдает от уменьшения минутного объема сердца, тогда как почечное и печеночное кровообращение сильно уменьшаются.

Снижение сократительной способности сердечной мышцы .

Чем старше становится человек, тем большее количество мышечных волокон сердечной мышцы атрофируется. Развивается так называемое "старческое сердце". Идет прогрессирующий склероз миокарда, и на месте атрофированных мышечных волокон сердечной ткани развиваются волокна нерабочей соединительной ткани. Сила сердечных сокращений постепенно снижается, происходит все более усиливающееся нарушение обменных процессов, что создает условия для энергетически-динамической недостаточности сердца в условиях напряженной деятельности. Увеличивается порог влияния симпатической нервной системы на сократительную способность миокарда, отмечается уменьшение инотропного действия катехоламинов. Снижаетсяуровень процессов реполяризации в миокарде (уменьшается амплитуда зубца Т на ЭКГ, в I, II, а VI, V3- V6 зубец Т положительный, а в сегментеST находится на изолинии). Изменяется процесс деполяризации: расширяется комплекс QRS, но не превышает 1 секунды. Электрическая ось сердца отклоняется влево. Удлиняется электрическая систола сердца. Ухудшаются условия распространения возбуждения в предсердиях. Замедляются атриовентрикулярная проводимость и распространение возбуждения по миокарду желудочков. Характерен правильный синусовый ритм. Происходит утолщение аортальных и митральных створок с прогрессирующей дегенеративной кальцификацией обоих клапанов. Увеличивается содержание интерстициального коллагена. Отмечается умеренное увеличение внутреннего систолического и диастолического диаметра левого желудочка

Нейрогуморальная регуляция

Кроме того, в пожилом возрасте ослабляются условные и безусловные рефлексы регуляции кровообращения, все больше выявляется инертность сосудистых реакций. Исследования показали, что при старении изменяются влияния на сердечно-сосудистую систему различных структур мозга. В свою очередь изменяется и обратная связь: ослабляются рефлексы, идущие с барорецепторов крупных сосудов. Это ведет к нарушению регуляции артериального давления.

В результате всех вышеперечисленных процессов с возрастом физическая работоспособность сердца падает. Это ведет к ограничению диапазона резервных возможностей организма и к снижению эффективности его работы. Под влиянием катехоламинов чаще происходят нарушения ритма, страдает энергетика миокарда. Ослабляются влияния блуждающего нерва на сердце; во многом это связано с деструктивными изменениями нервного аппарата и сдвигами в синтезе ацетилхолина. Снижается эффективная концентрация гормонов анаболического типа (инсулин, половые гормоны), что способствует развитию недостаточности обеспечения функции сократимости миокарда. С возрастом растет чувствительность организма к вазопрессину, другим гормональным веществам, в частности ангиотензину и гистамину. Таким образом, в регуляции сердечно-сосудистой системы с возрастом ослабевает роль нервных механизмов и повышается значимость гуморальных.

Сдвиги на электрокардиограммесердца влево у 80% людей старших возрастных групп.

Возникновению эктопических очагов возбуждения в старости способствует появление в миокарде очагов нарушенного метаболизма, повышение чувствительности сердца к ряду гуморальных факторов и в первую очередь к катехоламинам. Многие исследователи отмечают у старых людей мерцательную аритмию, выявляемую в 22% случаев. Подчеркивают, что у стариков преобладает брадиаритмическая форма аритмии. Нарушение ритма П. Лисап и Г. Цеклеч считают обычным явлением для таких людей. С таким мнением вряд ли можно согласиться. У обследованных практически здоровых пожилых людей без выраженных проявлений коронарного атеросклероза мерцательная аритмия не отмечалась, лишь иногда регистрировались единичные желудочковые экстрасистолы.

У стариков характерно замедление проводимости по пучку Гиса и его ножкам, удлинение электрической систолы. По данным ряда ученых, В. Д. Михайлова-Лукашова, В.М. Яковлев отметили отрицательный зубец Т у 60% пациентов. При изучении электрокардиограмм в динамике установлено, что по мере старения организма количество изменений увеличивается. Как видно из приведенных данных, с возрастом происходит значительное нарушение ЭКГ. Это должно определенным образом сказаться на развитии и степени выраженности сдвигов при разных формах ишемической болезни сердца.

Функциональные сдвиги в миокарде

В настоящее время большинство исследователей сходятся на том, что по мере старения организма количество измененных баллистокардиограмм увеличивается. По данным В. Докка и соавторов, с возрастом функциональные сдвиги в миокарде, выявляемые с помощью метода баллистокардиографии, нарастают от 20% до 40 - 45% в 60-летнем возрасте. Ряд авторов указывают, что у людей старше 60 лет лишь в 20% случаев форма кардиограммы соответствовала таковой у молодых. Е. Беллини изменения выявил у 90% пациентов старше 60 лет. Также отметили снижение амплитуды волны J, усиление дыхательных колебаний, повышение волны L, увеличение степени изменений по Броуну. Величина сегмента IJ баллистокардиограммы отражает в первую очередь выраженность возрастных изменений в миокарде.

Таким образом, приведенные данные показывают, что с возрастом происходят существенные изменения кардиограммы. Среди многих причин, обусловливающих это, доминируют старческие изменения в сердце и снижение его сократительной способности. При оценке сократительной способности методом поликардиографии отмечено изменение фазовой структуры левого желудочка. У пожилых людей происходит нарушение отдельных фаз и периодов систолы сердца, что обусловлено изменением гемодинамики и функционального состояния сердечной мышцы. Так, по данным И. Н. Броновца, фаза напряжения у людей 20 - 29 лет составляет 0,0825 секунды, а у лиц 60 лет и старше - 0,104 секунды. Аналогичные сдвиги в фазе напряжения выявили и другие авторы. Отмеченные особенности объясняются развитием в миокарде по мере старения диффузных дистрофических и склеротических нарушения. По данным одних исследователей, с возрастом уменьшаются период изгнания, коэффициент Блюмбергера и внутренний систолический показатель, другие у практически здоровых людей находили удлинение периода изгнания.

На фонокардиограмме у старых людей отмечается уменьшение амплитуды I тона в области верхушки сердца и увеличение II тона - над аортой. Соотношение между I и II тоном на верхушке равно 1 к 1, в то время как у молодых оно составляет 2 к 1 или 2,5 к 1. Причина снижения обусловлена двумя факторами. Во-первых, дилатацией левого желудочка в результате снижения тонуса миокарда, что приводит к относительной недостаточности митрального клапана. В результате клапанный компонент постепенно теряет свое значение. Во-вторых, развивающийся возрастной миофиброз снижает участие мышечного компонента в образовании I тона.

Роль медсестры в организации лечения и ухода за больными с ревматизмом пожилого возраста

Ревматизм – инфекционно-аллергическое заболевание, поражающее соединительную ткань сердечно-сосудистой системы (эндокард, миокард, реже перикард) и крупных суставов. В результате развиваются деформации клапанного аппарата сердца и формируется порок сердца. Поражение суставов (преимущественно крупных) в настоящее время наблюдается редко, только в активной фазе болезни, а при ее ликвидации деформации суставов не остается.

Лечение ревматизма: старость - в радость!

Ревматизм относится к типу болезней, о которых мы стесняемся говорить. Мы ассоциируем недуг со «старостью-не-радостью», с дребезжащим креслом-качалкой, со старческим брюзжанием. Мы привыкли считать, что ревматизм - удел людей пожилых, что, обнаружив болезнь у себя, мы автоматически превращаемся в развалин.

Это не так .

Для успешного излечения от любого недуга важно относиться к нему как к проблеме, которую можно решить, а не как к неоспоримому вердикту. Ревматизм может коснуться каждого: стесняться тут нечего, теряться и расстраивать, тоже не стоит. Надо лечить.

Прогноз

· для жизни - удовлетворительный,

· для выздо­ровления - сомнительный,

· для трудоспособности - опре­деляется видом порока сердца и развитием недостаточно­сти кровообращения.

Лечебно-реабилитационные мероприятия.

Лечение ревматизма проводится в три этапа:

1) лечение активной фазы в стационаре;

2) продолжение лечения после выписки из стационара в поликлинике;

3) многолетнее диспансерное наблюдение и профилакти­ческое лечение в поликлинике.

Показания к госпитализации:

· первичноустановленный диагноз или по­дозрение на ревматизм;

· активность процесса у ранее наблю­давшихся больных;

· декомпенсация пороков сердца;

· присоединение вторичной инфекции (пневмонии, септического эндокардита и др.).

Лечебные мероприятия включают этиологическое и па­тогенетическое (подавление иммунного воспаления, кор­рекция иммунологических нарушений) лечение.

Диета.

В диете рекомендуется ограничить поваренную соль (до 3-4 г в сутки) и отчасти углеводы, увеличив количество белка. Важно соблюдать питьевой режим: жидкости не более 1,5 л в сутки, а при выраженной сердечной недостаточности прием жидкости следует ограничить до 1 л.

Режим.

Больные с активным ревматическим процессом подлежат госпитализации. Палата должна быть теплой, проветривание обязательно. В первые 7 - 10 дней заболевания больной должен соблюдать полупо­стельный режим (физиологические отправления разрешаются вне постели). Однако при наличии высокой активности патологического процесса следует соблюдать постельный режим, чтобы снизить нагрузку на сердечно-сосудистую систему.

Медикаментозная реабилитация.

При вышеперечислен­ных показаниях лечение проводится в стационаре с исполь­зованием этиологической (антибиотики пенициллинового ряда), патогенетической (НПВП) и симптоматической те­рапии.

При активной фазе с целью подавления стрептокок­ковой инфекции назначают антибиотикотерапию. Пред­почтение отдается пенициллину или полусинтетическим пенициллинам (ампициллин, оксациллин), назначенным в средних терапевтических дозах, внутримышечно, про­должительностью до 10 – 12 дней. Параллельно назнача­ются нестероидные противовоспалительные препараты различных групп: салицилаты (аспирин по 3 - 4 г/сут с по­степенным уменьшением дозы до 2 г курсом до 6-8 недель), индометацин по 0,025 г - 3 раза в сутки, до 4-5 не­дель, вольтарен и др. При ревмокардите, протекающем тяжело, а также при отсутствии эффекта от назначаемой терапии используется преднизолон, начиная с 20-30 мг/сут с последующим уменьшением дозы и отменой препарата (в течение 3-4 недель). Используются хинолиновые пре­параты: делагил по 0,25 г/сут или плаквенил по 0,2 г/сут в течение 3 - 4 месяцев для лечения затяжных форм заболе­вания. Традиционным является назначение антигистаминных препаратов, аскорбиновой кислоты и других вита­минов, препаратов калия, рибоксина.

При выписке из стационара курс лечения продолжа­ется в течение 1-2 месяцев (с учетом активности процесса и клинических проявлений).

При наличии порока сердца проводится симптоматическая терапия с учетом клинических прояв­лений ревматизма: витамины, сердечные гликозиды, моче­гонные препараты, антиаритмические средства и др.

При развитии недостаточности кровообращения про­водится соответствующая терапия.

Физические методы реабилитации.

Физиотерапию применяют с целью влияния на патогенетические механизмы заболевания:

· воспалительный процесс,

· иммунную пато­логию,

· нарушенную кардиогемодинамику.

Важной задачей примене­ния естественных и искусственных физических факторов является тренировка организма к различного рода воздействиям, способным ухудшить течение заболевания (температурные, физические и дру­гие факторы), а также стимулирование неспецифической реактив­ности для предупреждения рецидивов заболевания.

Тактику лечения определяют:

· выраженность воспалительного процесса (степень активности),

· характер клапанного поражения сердца,

· стадия недостаточности кровообращения,

· нарушения сер­дечного ритма,

· наличие поражений других органов и систем - су­ставов и внесуставных тканей, нервной системы, легких, почек и др.,

· наличие очагов хронической инфекции,

· сопутству­ющие заболевания.

В острой стадии ревматизма наряду с медикаментозной тера­пией, которая является основным видом лечения, можно применять некоторые виды физиотерапевтических воздействий.

При затянувшихся болях в суставах в активной и неактивной фазе могут применяться:

1. ультрафиолет;

2. электрофорез лекарств;

3. прогревание лампой соллюкс или лампой инфракрасных лучей;

4. УВЧ;

5. парафиновые аппликации.

6.бальнеотерапия

Лечебная физкультура.

Проведение ЛФК показано практически всем боль­ным ревматизмом (за исключением НК II Б ст. - только дыхательная гимнастика с нефорсированным дыханием и III ст.). В остальных случаях проводится утренняя гигиени­ческая и лечебная гимнастика до 20 мин в положении стоя, дозированная ходьба, упражнения с нагрузкой при малой и средней подвижности.

Социально-трудовая реабилитация.

Трудоспособность больных устанавливается с учетом

· длительности активно­го процесса заболевания,

· наличия порока сердца,

· аритмии,

· недостаточности кровообращения,

· профессии больного.

Независимо от вида порока и его компенсации, больным противопоказана работа в условиях высокой или низкой температуры, повышенной влажности, на сквозняках, в ночную смену, со значительным нервно-психическим и физическим напряжением.

При I ст. активности процесса и латентном течении заболевания (при ликвидации обостре­ния) без наличия порока больные умственного труда - тру­доспособны; больные физического труда – с ограничением: противопоказаны ночные смены, длительные командиров­ки, тяжелый физический труд и др.

При пороке сердца 1-я категория лиц - трудоспособна, больные физического труда подлежат трудоустройству или могут быть направлены на ВТЭК, где с учетом степени недостаточности кровообраще­ния может быть дана группа инвалидности (чаще III ).

При активности воспалительного процесса II или III ст. больнич­ный лист выдается на все время лечения, а вопрос о трудо­способности определяется степенью выраженности пато­логии сердца.

При недостаточности кровообращения II А ст. больные физического труда нетрудоспособны по основ­ной профессии, при этом возможен перевод на более лег­кую работу; больным интеллектуального труда возможно его продолжение при создании облегченных условий. При недо­статочности кровообращения II Б ст. все больные подлежат направлению на ВТЭК, где независимо от профессии им на­значается II группа инвалидности.

При неактивном ревма­тическом процессе вопрос о трудоспособности решается с учетом всех перечисленных ранее моментов.

Проведение оперативного лечения порока сердца явля­ется показанием для направления на ВТЭК - II группа ин­валидности в течение года с последующей перекомиссией.

Санаторно-курортное лечение.

При переходе заболевания в неактивную фазу возможно проведение реабилитацион­ного периода в условиях местных кардиологических сана­ториев (через 2-3 мес. после стихания активного процес­са). На климатические и бальнеологические курорты могут быть направлены больные с НК не выше I ст. Санаторно-курортное лечение не показано при НК II Б и III ст.

Профилактика.

Первичная профилактика ревма­тизма:

· поддержание здорового образа жизни (у детей и взрослых);

· обязательная санация хронических очагов инфекции;

· полноценное своевременное лечение острых и хронических заболеваний носоглотки;

· общее закаливание.

Вторичная профилактика и диспансеризация.

При первичном ревмо­кардите в течение 3 лет - ежемесячная бициллинотерапия (бициллин-5 по 1,5 млн. ЕД в/м); в последующие 2 года - вес­ной и осенью.

При отсутствии порока сердца и активности процесса в течение всего этого времени больной может быть снят с «Д» учета или переведен в другую диспансерную груп­пу - лица с факторами риска.

При наличии порока серд­ца - «Д» учет пожизненный с проведением сезонных профи­лактических курсов лечения в весенний и осенний период: бициллин-5 по 1,5 млн. ЕД однократно или бициллин-3 по 600 тыс. ЕД 1 раз в неделю, на курс - 4 инъекции.

При непереносимости антибиотиков пенициллинового ряда можно использовать НПВС (метиндол, индометацин, нимесулид и др.) в общепринятых дозировках 3 - 4 недели.

Также с уче­том клинических проявлений ревматизма возможно симпто­матическое лечение: витамины, сердечные гликозиды, моче­гонные препараты, антиаритмические средства и др.

При присоединении вторичной инфекции (грипп, ОРВИ и др.) необходимо осуществлять текущую профилактику - антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, ампи­циллин и др.) в общепринятых дозах в течение 10 дней.

При прогрессировании порока показана консультация кардиохирурга.

Профилактика ревматизма бициллином должна продолжаться и в период беременности. Конкрет­ные рекомендации по профилактике ревматизма оговари­ваются в специальных приказах по Министерству здраво­охранения, которые должны быть в медицинских учреж­дениях.

Задача на сестринский процесс .

БольнойКузнецов Олег Николаевич 71 год, обратился с жалобами на ноющие боли в эпигастральной области после еды, изжогу, слабость, быструю утомляемость. Из анамнеза известно, что язва у него уже как 6-7 лет. Обострение обычно бывает весной и осенью. За медицинской помощью настояла обратиться дочь. Живет один, долго переживал смерть жены. Питается,когда чего приготовит (заменяет обед обычным бутербродомс чаем, любит соленые огурцы, аджику) , курит по 1 пачке в день, как выяснилось любитель употреблять спиртные напитки. О своем здоровье много не беспокоится и не переживает, к лечению относится спокойно. Объективно : состояние удовлетворительное, у пациента съемные зубные протезы (за которыми он тщательно следит, так как долго копил на них деньги). Положение больного активное, походка шатающая (ходит с клюшкой.Отеков нет, ревматоидный артрит коленных суставов. Рост 167 см. вес 65 кг, Т тела 36,7 С,Кожные покровы бледные, сухие, язык обложен белым налетом, живот умеренно болезненный в эпигастральной области. Пульс 70 в минуту, удовлетворительных качеств, АД 150/ 90 мм.рт.ст. ЧДД 18 в минуту. Стул неустойчивый со склонностью к запорам. Мочеиспускание в норме, безболезненное. Над всей поверхностью грудной клетки выслушивается везикулярное дыхание, есть изменения в голосовом дрожании. При пальпации живота во время обострения часто удается выявить локальную болезненность в эпигастральной области, нередко в сочетании с умеренной резистентностью мышц передней брюшной стенки Перкуторно там же определяется ограниченная зона болезненности. Болезненность может отмечаться слева или справа от позвоночника при надавливании на него в области X грудного, I поясничного позвонков.

Выявленные синдромы : болевой синдром (боль в эпигастральной области)

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС

Способствуют развитию болезни и ее обострению:

1. длительноеичастоповторяющеесянервно-эмоциональное

перенапряжение (стресс);

2. генетическая предрасположенность,втомчислестойкое

повышение кислотности желудочногосокаконституционного

характера;

3. предъязвенное состояние: наличиехроническогогастрита,

дуоденита,функциональныхнарушенийжелудкаи

двенадцатиперстной кишки гиперстенического типа;

4. нарушение режима питания;

5. курение;

6.употреблениекрепкихалкогольныхнапитков,некоторых

медикаментозных средств (аспирин, бутадион, индометацин).

Медицинская сестра выясняет также следующую информацию :

1. Семейный анамнез (генетическая предрасположенность);

2.Наличиехроническихзаболеваний(хроническийгастрит,

дуоденит);

3. Данные обокружающейсреде(стрессовыеситуации,характер

работы пациента);

4.Наличиевредныхпривычек(курение,употреблениекрепких

алкогольных напитков);

5.Употреблениенекоторыхмедикаментозныхсредств

(ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин);

6. Данные о питании пациента (неправильное питание).

ВЫЯВЛЕНИЕ НАРУШЕНИЙ ЖИЗНЕННО-ВАЖНЫХ ПОТРЕБНОСТЕЙ:есть, отдыхать, иметь жизненные ценности, быть здоровым, выделять, в безопасности

2 ЭТАП СЕСТРИНСКОГО ПРОЦЕССА

ВЫЯВЛЕНИЕ СЕСТРИНСКИХ ПРОБЛЕМ ПАЦИЕНТА.

Настоящие проблемы : боль в эпигастральной области, изжога, слабость, дефицит знаний о своем заболевании, утомляемость, дефицит знаний об особенностях питания(злоупотреблениесоленой, острой пищей, нарушение режима питания); курение, непонимание необходимости изменить свой образ жизни, незнание осложнений язвенной болезни.

Приоритетные проблемы 1 порядка: боль в эпигастральной области

Приоритеты 2 порядка: изжога

Потенциальные проблемы : желудочное кровотечение, пенетрация, перфорация, стеноз пилорического отдела, малигнизация

3 ЭТАП СЕСТРИНСКОГО ПРОЦЕССА

Проблема: боль в эпигастральной области

Проблема: изжога

Проблема: слабость

Цели

Планирование

Краткосрочная цель : пациент отметит уменьшениеслабости через неделю лечения. Долгосрочная цель :пациент не будет предъявлять жалобы на слабость к моменту выписки

Обеспечить: § лечебно-охранительный режим, достаточный дневной и ночной сон; § достаточное питание ссодержанием белков, витаминов, микроэлементов; § своевременный прием пищи; § доступ свежего воздуха, проветривание палаты; 2. проводить прогулкис умеренной физической нагрузкойна свежем воздухе; 3. Осуществлять контроль за выполнением дыхательных упражнений; 4. Правильно и своевременно выполнятьназначения врача Проблема: дефицит знаний о своем заболевании Цели Планирование Краткосрочная цель : пациент продемонстрирует свои знания о язвенной болезни желудка после нескольких бесед с медсестрой. Пациент узнает факторы риска заболевания и научится их избегать Долгосрочная цель : пациент применит свои знания на практике для улучшения качества жизни 1.Медицинская сестра обеспечит достаточно времени дляобсужденияпроблемы с пациентом ежедневно. 2.Медицинскаясестрапроведетбеседусродственникамионеобходимости психологической поддержки. 3.Медицинскаясестрарасскажетпациентуовредномвлиянииалкоголя, никотина и некоторых лекарственных препаратов (аспирин, анальгин). 4.При наличии вредных привычек медицинскаясестрапродумаетиобсудитс пациентом пути избавления от них (например, посещение специальных групп). 6.Медицинскаясестрапроведетбеседуспациентомиродственникамио характере питания: а)приниматьпищу5-6развдень,небольшимипорциями,тщательно пережевывая; б)избегатьупотреблениепродуктов,обладающихвыраженнымраздражающим действием на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки(острая, соленая, жирная, спиртные напитки); в) включить в рационбелковыепродукты,продукты,богатыевитаминами и минералами, продукты, содержащие пищевые волокна. 7.Медицинскаясестраобъяснитпациентунеобходимостьдиспансерного наблюдения: 2 раза в год. 8.Медицинская сестрапознакомитпациентасчеловеком,адаптированнымк факторам риска язвенной болезни. 9. о методах дополнительного исследования и подготовке к ним; 10 ответит на вопросы возникшие у больного. подберет литературу о язвенной болезни желудка Проблема: Пациент не знает об осложнениях язвенной болезни Цели Планирование пациент продемонстрирует знания об осложнениях и их последствиях. 1.Медицинская сестра обеспечит достаточно времени для обсужденияпроблемс пациентом. 2.Медицинская сестра расскажет пациентуопризнаках,свидетельствующихо кровотечении (рвота,падениеартериальногодавления,холоднаяилипкая кожа, дегтеобразный стул,беспокойность)иперфорации(внезапнаярезкая боль в животе). 3.Медицинская сестра убедит пациента в важности своевременногообращенияк врачу. 4.Медицинская сестра обучитпациентанеобходимымправиламповеденияпри язвенной болезни и будет убеждать в необходимости их соблюдения: а) правила лекарственной терапии; б) устранение вредных привычек (курение, алкоголь). 5.Медицинская сестра проведет беседу с пациентомобопасностисамолечения (употребление соды). 4 ЭТАП СЕСТРИНСКОГО ПРОЦЕССА РЕАЛИЗАЦИЯ ПЛАНА СЕСТРИНСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ. При проблемах пациента: боль в эпигастральной области, изжога, слабость План Реализация плана сестринских вмешательств медицинской сестрой Обеспечить § соблюдение предписанного лечебного врачом режима - § соблюдение диеты § обеспечение щелочного питья для уменьшения изжоги 1. Объясняет пациенту и его родственникам необходимость соблюдениялечебного режима назначенного врачом (постельный и полупостельный режим). Не следует спускаться по лестницам, выходить в холл для встречи с родственниками». 2. Диета №1механическое и термическое щажение слизистой желудка и 12 п кишки. Рассказывает пациенту о желательном обогащениипищивитаминами и белками. Пища должна быть вся в протертом виде, вареная, на пару. Прием 4-5 раз в сутки. Хлеб белый, серый, супы молочные. Протертые овощи (кроме капусты), паровые котлеты, отварная курица и рыба, яйца всмятку, паровой омлет. Сладкие фрукты, желе, молоко цельное, кисель, свежая сметана, творог, некрепкий чай. Исключаются: грубая растительная клетчатка, бульоны, пряности, кофе, грибы, приправы. Разъяснить правила приема лекарственных препаратов 1. Рассказывает о назначенных препаратах.Ранитидин по 150 мг 2 раза в день. Группа Н 2 блокаторы гистаминовых рецепторов. Препарат 2-го поколения. Оказывает угнетающее действие на секрецию желудка, применяют при лечении язвенной болезни. Противопоказания: болезни почек, печени, эндокринной систем, беременность. Побочные: головные боли, головокружения, аллергические кожные высыпания, диарея. Оксациллин по 0,5 4 раза в день – антибактериальный препарат активен против устойчивых к бензил-пенициллину стафилоккоков и других микроорганизмов. Стабилен в кислой среде желудка. Противопоказания: при аллергических реакциях, повышенной чувствительности к пениццилину, при заболеваниях почек.Побочные: сыпь на коже, боли в суставах, повышение температуры. Объясняет необходимость проветривания палаты 2 раза в день перед тихим часом и перед сном. Все должны выйти из палаты, после чего окно открытьна 30 минут. Провести беседы с родственниками об обес­ печении больного питанием Рассказывает родственникам о необходимости обеспечить пациента полноценным питанием. Пациенту назначен стол №1Необходимо обогатить в первую очередь белками. Белки содержатся в продуктах как животного, так и растительного происхождения. Вести наблюдение за внешним видом и состоянием пациента (артериальным давлением (АД), частотой дыхательных движений (ЧДД) и пульсом). Наблюдает за динамикой: § ЧДД- подсчитывать каждые 3 часа: взятьруку пациента, как для подсчета пульса, вместе со своей рукой положить ее на грудь больного, по экскурсии грудной клетки (вдох, выдох) подсчитать ЧДД за 1 ? (в норме ЧДД составляет 16-20 в 1? мин). П ри подсчете ЧДД больной не должен фиксировать вни мание на этой процедуре. Р езультаты подсчета заносятся в температурный лист: по горизонтали точками зеленого цвета отмечается ЧДД а по вертикали - дату. При соединении этих точек получают кривую ЧДД. § АД - измерять каждые 3 часа: положение больного сидя или лежа, рука лежит и разо гнута ладонью вверх на одном уровне с аппаратом. Надеть манжету на плечо пациента выше локтя, клапан баллончика должен быть полностью закрыт (по вернут до упора по часовой стрелке). П еред тем как накачивать воздух в манжету необходимо нащупать пульс на внутренней стороне локтевого сгиба, держать пальцы на пульсе и накачивать баллончиком воздух в манжету до тех пор, пока пульс не исчезнет. В ставить оливы стетофонендоскопа в уши и поместить его мембрану в ту точку, где нащупан пульс. О дной рукой плотно прижать мембрану, а другой про должать накачивать воздух в манжету до тех пор, пока столбик ртути (на ртутном аппарате) или стрелка на циферблате анероид ного аппарата не превысят примерно на 30 единиц ранее д остигнутое систолическое давление, т. е. давление, при котором исчез пульс. С легка открыть клапан, с тем чтобы давление стало мед ленноснижаться и о дновременно внимательно вслуши­ваться в звуки пульса. В скоре станут слышны отчетливые удары, которые, однако, будут весьма слабыми. З акрыть клапан, накачать воздух в манжету и оп ределить давление, при котором появятся удары. Число на шкале, при котором появляются первые удары, озна­ чает систолическое давление. Запомнив его, продолжать выпускать воздух из манжеты, пока удары пульса не исчезнут. Число на шкале, при котором был слышен последний удар пульса, является диастолическим давлением. П олностью открыть клапан и снять манжету. § пульса: взять руки больного, свободно лежащие ладонями вниз (правой - левую, левой - правую); предплечье и кисть должны быть расслаблены. II , III , IV пальцами прижать лучевую артерию у основания большого пальца пациента. Нащупать пульс и слегка сдавить артерию пальцами так, чтобы он отчетливо пальпировался. Не давить слишком сильно, чтобы не пережать артерию полностью. Подсчитать количество ударов в минуту и записать результат в историю болезни. Своевременно и правильно выполнять назначения врача. Контролирует: Своевременность и правильность приема медикаментов; § - приемы пищи пациентом; § - своевременность проведения дополнительных обследований, Подготовку к ним. Обеспечить подготовку пациента к дополнительным исследованиям. Объясняет пациенту, как подготовиться к исследованиям:кал на скрытую кровь - 1. объяснить пациенту ход и необходимость предстоящего исследования 2. исключить из пищи яйца, мясо, рыбу, яблоки, зеленые овощи, помидоры, лекарства, изменяющие цвет кала и содержащие железо, висмут в течение 3-4 дней перед исследованием, не чистить зубы. 3. дать рекомендации, позволяющие исключить попадание крови в фекалии, в случае наличия иного источника кровотечения 4. обучить пациента технике сбора кала на исследование (опорожнить кишечник в судно, надеть перчатки перед взятием фекалий, взять шпателем 5-10 г фекалий и положить в сухую банку и отнести в клиническую лабораторию в течение часа. Объяснит пациенту подготовку к ФГДС 1. обучить пациента подготовке к исследованию и провести беседу о цели, ходе и безвредности процедуры 2. исключить накануне утром прием пищи, лекарственных средств, не курить, не чистить зубы 3. взять с собой полотенце 4. предупредить, что нельзя разговаривать и глотать слюну 5. явиться в эндоскопический кабинет утром 6. выполнение: 1) уложить пациента на стол на левый бок с согнутыми ногами, грудь укрыть полотенцем 2) врач вводит гастродуоденоскоп через рот, медицинская сестра ассистирует 7. предупредить пациента, чтобы он не принимал пищу в течение 1-2 часов 8. провести дезинфекцию эндоскопа, инструментов, перчаток Общему анализу крови - исследование крови проводится натощак. Завтра сутра к постели больного (или в отделение) придет лаборант и возьмет кровь из пальца. Сбор мочи для общего клинического анализа 1. утром после подмывания выделить первую струю мочи в унитаз 2. задержать мочеиспускание 3. открыть сухую чистую банку 4. собрать 150-200 мл мочи 5. закрыть банку с крышкой 6. объяснить пациенту где он должен оставить банку с мочой Метод определения желудочной секреции 1. обучить пациента методике «Ацидотеста» (не принимать пищу, жидкость, лекарственные средства за 8 часов до исследования 2. опорожнить мочу через 1 час в банку с этикеткой «Контрольная моча» 3. принять три желтых тест-драже с небольшим количеством жидкости 4. собрать мочу через 1,5 часа в банку с этикеткой «Полуторная моча» 5. отнести банки в клиническую лабораторию. Медсестра отвечает на все возникающие у пациента и его родственников вопросы. Рассказать о вреде курения и алкоголя Объяснить пациенту о вреде курения в его случае. Никотин приводит к спазму кровеносных сосудов и нарушению кровоснабжения желудка, особенно вредно курить натощак. Злоупотребление алкоголем приводит к раздражению слизистой оболочки желудка Советы пациенту и его семье: · в течение всего периода обострения – режим физического и психического покоя · желателен постельный и полупостельный режим в течение 5-7 дней · исключается прием аспирина, глюкокортикоидв, средств от головной боли · исключить алкоголь, отказаться от курения Немедикаментозное лечение включает в себя исключение основного фактора прогрессирования заболевания - отказ от курения. В настоящее время существуют средства, которые могут помочь бросить курить. К ним относятся: · Бластеры (жевательная резинка), · Никоретте, дозированы по 2-4 мг. Средняя доза -2 мг каждые1-2 часа до 2-3 мес. · Трансдермальный пластырь Никотинелл ТТс площадью 30см 2 . Накладывается на грудную клетку 1 раз в сутки в течение 3-4 недель, затем на те же сроки накладывается пластырь площадью 20см 2 , потом 10 см 2 . Памятка пациенту с язвенной болезнью по организации лечебного питания виде (t=40-50°С), тщательно пережевывая. Исключить: острое, соленое, консервированное, копченое, жирное, жареное. 5 ЭТАП - ОЦЕНКА СЕСТРИНСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ. Пациент отмечает значительное уменьшение боли в эпигастральной области и слабости, отсутствие изжоги после еды,демонстрирует знания о заболевании, правильном питании,курить не бросил, но уменьшил количество сигарет в день (пол пачки). Обязуется выполнять всетребования врача и своевременно обращаться к врачу. Сестринский уход при язвенной болезни желудка . План Мотивация 1. Обеспечить соблюдение предписанной врачом, диеты №1 и с обильным щелочным питьем Для уменьшения поражения слизистой желудка и прохождения изжоги. 2. Разъяснить правила приема лекарственных препаратов Для активного участия пациента в процессе лечения 3. Обеспечить доступ свежего воздуха путем проветривания палаты в течение 30 минут Для обогащения воздуха кислородом 4. Провести беседы с родственниками об обеспечении питания с высоким содержанием белка, витаминов и микроэлементов Для повышения защитных сил организма 5. Вести наблюдение за внешним видом и состоянием (АД, ЧДД, пульс) Контроль состояния 6. Своевременно и правильно выполнять назначения врача Для эффективного лечения 7. Проводить беседы о вреде курения, о вреде алкоголя Для эффективного лечения и вторичной профилактики 8. Обеспечить подготовку к дополнительным исследованиям Для правильного выполнения исследований После лечения и в процессе ухода боль у пациента уменьшился, изжога пропала, чувствует себя хорошо, готовится к выписке. Среди общих жалоб пропала слабость. Состояние больного удовлетворительное, ЧДД 20 в 1 минуту. АД 140/80мм рт ст. Пульс 80 в 1 минуту. При повторном ФГДС – уменьшение размеров язвы. При последующем лечении произойдет полное зарубцевание язвы. Печень не увеличена. Живот мягкий, безболезненный. Отеков нет. Получив сестринский уход пациентдемонстрирует знания о заболевании и необходимости немедикаментозного лечения, правильном питании.. Булатова СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Справочноепособие«Клиника,классификацияиэтиопатогенетическиепринципыпротиворецидивноголечениябольныхязвеннойболезнью»,Смоленск, 1997г. 2. Журнал «Сестринское дело», №2, 2000г., стр.32-33 3. Журнал «Сестринское дело», №3, 1999г., стр.30 4. Газета «Аптека для вас», №21, стр.2-3 5. «Учебно-методическое пособие по основам сестринского дела»подобщейредакцией А.И.Шпирна, Москва, 2003г. 6. Терапия с основами реабилитации./Н.И.Артишевская, А.Н. Стожаров, Н.Н. Селиванчик, Т.В. Мохорт. – Минск: Вышэйшая школа, 1998. 7. В.А. Епифанов. Лечебная физкультура. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002

Реферат

Тема: Уход за больными пожилого и старческого возраста с заболеваниями сердечной сосудистой системы

Выполнила студентка

Гр. Д-106

Ешуткина Елизавета Владимировна

Проверил преподаватель: Вашкевич В.А.

Гомель 2016

Введение

Возрастное развитие человека заключается во взаимодействии двух основных процессов: старения и витаукта. Старение - универсальный эндогенный разрушительный процесс, проявляющийся в повышении вероятности смерти. Витаукт (лат. vita - жизнь, auctum - увеличивать) - процесс, стабилизирующий жизнеспособность и увеличивающий продолжительность жизни. Не являясь болезнью, старение создаёт предпосылки развития возрастной патологии. Процесс старения - непрерывный постепенный переход от этапа к этапу: оптимальное состояние здоровья - наличие факторов риска развития заболеваний - появление признаков патологии - потеря трудоспособности - летальный исход.Темп старения может быть выражен количественно с помощью показателей, отражающих снижение жизнеспособности и увеличение повреждаемости организма. Одним из таких параметров является возраст.Возраст - длительность существования организма от рождения до настоящего момента. Действующие до настоящего времени современные возрастные нормативы были приняты Европейским регионарным бюро ВОЗ в 1963 г.

Возраст – годы:

· Молодой возраст- 18-29

· Зрелый возраст- 30-44

· Средний возраст- 45-59

· Пожилой возраст- 60-74

· Старческий возраст- 75-89

· Долгожители- 90 и старше

Патологические изменения, характерные для людей пожилого и старческого возраста, начинают проявляться уже с 40-50 лет.

Так же, как и в других возрастных группах, главные цели лечения у пожилых – улучшение качества и увеличение продолжительности жизни.
Что важно знать, назначая лечение пожилым людям?
1. Особенности течения заболеваний в пожилом возрасте (иная симптоматика, полиморбидность).
2. Особенности обмена веществ у пожилых, влияющие на фармакокинетику и фармакодинамику препаратов.
3. Особенности назначения препаратов.
4. Особенности контроля за эффективностью и безопасностью лечения.
Рациональное ведение пожилого больного предполагает обязательное достижение взаимопонимания и согласия в триаде «больной - медицинская сестра –

врач». Степень выполнения больным врачебных рекомендаций обозначают

в медицинской литературе термином «комплайенс» (англ. compliance - согласие). Сам по себе старческий возраст не служит причиной недостаточного комплайенса, поскольку правильный подход вполне обеспечивает достижение последнего - использование словесных и письменных инструкций, уменьшение числа назначаемых медикаментов, предпочтение пролонгированных лекарственных форм и комбинированных препаратов и др.

Анатомо-физиологические изменения сердечной сосудистой системы в пожилом возрасте

Особенности заболеваний ССС в пожилом и старческом возрасте обусловлены, как и болезни других органов и систем, иволютивными процессами в организме, но в первую очередь -склеротическим поражением как сосудов, так и сердца.
При склерозировании аорты, венечных, церебральных и почечных артерий уменьшается их эластичность; уплотнение сосудистой стенки ведёт к постоянному повышению периферического сопротивления.
Возникают извитость и аневризматическое расширение капилляров и артериол, развиваются их фиброз и гиалиновое перерождение, что ведёт к облитерации сосудов капиллярной сети, ухудшающей трансмембранный обмен.
Кровоснабжение основных органов становится не вполне адекватным.
В результате недостаточности коронарного кровообращения развиваются дистрофия
мышечных волокон, их атрофия и замещение соединительной тканью. Формируется атеросклерозэтический кардиосклероз, приводящий к сердечной недостаточности и нарушениям ритма сердца.
Вследствие склерозирования миокарда снижается его сократительная способность, развивается дилатация полостей сердца.
«Старческое сердце» (возрастные изменения в сердечной мышце) выступает одним из главных факторов развития сердечной недостаточности вследствие изменений нейрогуморальной регуляции и длительной гипоксии миокарда.
В пожилом возрасте активизируется система свёртывания крови, развивается функциональная недостаточность противосвёртывающих механизмов, ухудшается реология крови.
В пожилом и старческом возрасте формируется ряд особенностей гемодинамики: повышается главным образом систолическое АД, снижаются венозное давление, сердечный выброс, позднее и минутный объём и др.
Наиболее часто у лиц пожилого и старческого возраста повышается систолическое АД (более 140 мм рт.ст.) и развивается так называемая изолированная систолическая артериальная гипертензия. С возрастом стенки крупных сосудов теряют свою эластичность, появляются атеросклеротические бляшки, в мелких сосудах развиваются органические изменения. В результате снижается мозговой, почечный и мышечный кровоток.